慢性稳定型心衰高血压性心脏病的CMR 评估价值研究

李万青，卢文杰，李凯

(1.广西崇左市人民医院放射科，广西 崇左 532200；2.广西医科大学第一附属医院放射科，广西 南宁 530022)

0 引言

长期高血压可导致心肌壁病理性肥厚(1eft ventricular hypertrophy，LVH)及弥漫性纤维化，进一步发展为与心力衰竭相关的高血压性心脏病(hypertensive heart disease， HHD)[1]；HHD 的心力衰竭表现为早期舒张功能障碍、晚期收缩功能障碍[2]。高血压引发的LVH，是心血管事件及全因死亡率的独立危险因素[3]。进入心衰阶段的HHD，选择有效的干预手段至关重要，故准确评估心脏结构功能及血流动力学的变化，并进行风险分层迫在眉睫。LVH 可在ECG上先被发现，特异性高(≥90%)，但虽然敏感度偏低[4]。3D 超声心动图(3DE)及斑点跟踪超声心动图(STE)被推荐为HHD 的一线影像检查方式，它可量化LVH 的程度，评估心脏的收缩和舒张功能，识别共存的瓣膜病变，但由于成像声窗小，过于依赖操作者，对心肌细微变化敏感性低等缺点，使得HHD的诊断准确率受到限制[5-6]。CMR 作为一种新兴的无创无辐射磁共振技术，因成像范围大、图像清晰，能够多角度、多参数评估心脏结构及功能，越来越受到临床诊疗的青睐[7]。本研究通过采用CMR 评估慢性稳定型心衰高血压性心脏病患者的心脏形态及血流动力学改变，阐明CMR 在辅助临床诊断、风险分层及预后评估中有重要价值。

1 材料与方法

1.1 一般资料病例组

回顾性研究2018 年1 月至2021 年2 月广西医科大学第一附属医院确诊并行CMR 检查的58 名慢性稳定心衰的高血压性心脏病(CSHF-HHD)患者，男32 名，女26 名，年龄(48.36±2.57)岁。入组标准：①明确高血压病史，且≥5 年。②伴有慢性稳定型心衰，即心功能NYHA II~IV 级、心衰症状及体征稳定并持续1 个月或以上。③无影响本研究如肥厚型心肌病(Hypertrophic cardio myopathy,HCM)、扩张型心肌病(Dilated cardio myopathy,DCM)、先天性心脏病、糖尿病等其他影响心血管系统的疾病。④排除介入治疗的CSHF-HHD 患者。对照组：回顾性抽取于2018 年1 月至2021 年2 月期间在广西医科大学第一附属医院行CMR 检查的男、女各10 名，年龄(45.60±3.54)岁。入组标准：①经过非同日三次测量无高血压。②CMR 检查结果为阴性。③心电图无异常。④无影响本研究如肥厚型心肌病(Hypertrophic cardio myopathy，HCM)、扩张型心肌病(Dilated cardio myopathy,DCM)、先天性心脏病、糖尿病等其他影响心血管系统的疾病。本研究经广西医科大学第一附属医院伦理委员会批准免除受试者知情同意。

1.2 仪器与方法

使用德国SiemensPrisma3.0T MR 仪，18 通道表面相控阵线圈，兼容呼吸及心电门控板。呼吸训练后平静仰卧位。使用梯度回波多时相电影序列(True-FISH Cine)采集两腔心、四腔心电影，参数：TR 39.2 ms，TE 1.4 ms，FOV 340mm×340mm，图像25 层，层厚6~7mm。

1.3 图像分析

确保图像质量符合诊断标准后，将图像上传至Syngo.via 工作站，德国软件CVI.42 进行双盲对比分析。由2 名熟悉心脏疾病磁共振影像诊断的主治或副主任医师进行检查及调整，结果保持一致。根据美国心脏学会(AHA)左心室17 节段分析法(自心底至心尖将左心室分成17 个节段)，采用软件自动识别+人工干预相结合的方法，所有左心室短轴位的舒张末期及收缩末期图均勾画出心内膜及心外膜的边界，心内膜用红线表示，心外膜用绿线表示，并将心腔血池、左心室排除(如图1A~C)。舒张末期图像规定为左心室横截面积最大者，收缩末期图像规定为左心室横截面积最小者。其中经CVI.42 自动测量左心室功能参数：左心室舒张末期容积(LVEDV)、收缩末期容积(LVESV)、每搏输出量(SV)、射血分数(EF)。需手动测量左心室结构参数：左室舒张末期内径(LVDd)、舒张末期室间隔厚度(IVST)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWT)，取左心室短轴位中间段测量(如图2A~B)。另根据Devereux[8]的传统公式计算左心室质量 (LVM)=1.04×[(LVDd+LVPWT+IVST)3-LVDd3]-13.6；左心室质量指数(LVMI)=左心室质量(LVM)/体表面积(BSA)；相对室壁厚度(RWT)=2×(LVPWT/LVDd)。其中体表面积(BSA)=0.0061×身高(cm)+0.0128×体重(kg)-0.1529；体重指数(BMI)= 体重(kg)/体表面积(BSA)。

图1A~C：

注：图1A~C，左心室短轴中间段收缩末期（A）、左心室短轴中间段舒张末期（B）、左心室四腔心（C），红线为心内膜，绿线为心外膜。

图2A~B：

注：图2A~B，患者男，65 岁，高血压性心脏病慢性心衰期，左心室短轴中间段舒张末期。测量室间隔及左心室后壁厚度（A）、测量左心室舒张末期内径（B）。

1.4 用药模式界定标准

根据2018 版《中国心力衰竭诊断和治疗指南》推荐的慢性心衰的药物治疗流程，使用ACEI/ARB+β 受体阻滞剂进行治疗，用药模式界定如下：a.规律用药——经优化药物治疗3 个月或更长的；b.不规律用药——制定优化药物方案后，中途无故换药、停药的；c.未使用药物——典型的高血压性心脏病合并心衰症状，但3 个月或更长时间未使用指南推荐的治疗药物。

1.5 左心室重构模式分型标准

本研究仍采用Shigematsu 等[9]的计算方法，即LVMI 的正常上限为正常成人的平均值加减2 倍的标准差，最终得出男性和女性的LVMI 为108g/m2和104g/m2，同理可得RWT 的正常上限为 0.44，无性别差异。根据RWT 和LVMI 的变化特点将58例伴有心衰高血压性心脏病患者分为 4 种不同的左心室几何构型[10]——①正常构型：RWT 及LVMI均正常；②向心性重构：RWT 升高，LVMI 正常；③向心性肥厚：RWT 及LVMI 均升高；④离心性肥厚：RWT 正常，LVMI 升高。

1.6 探讨CMR 对CSHF-HHD 的评估价值

①病例组与对照组间临床资料，心脏结构、功能指标的差异性比较；②病例组左心室重构模式差异性比较；③病例组用药模式亚组间心脏结构、功能指标的差异性比较。

1.7 统计方法

运用SPSS 23.0 统计软件分析。服从正态分布或者近似正态分布的计量资料，用均数和标准差(mean±SD)描述；偏态分布资料，用中位数(四分位数间距)Median(IQR)描述。服从正态分布的资料，两组间的检验采用t 检验；三组及以上之间的检验采用单因素方差分析；偏态分布的资料、正态分布或近似正态分布但方差不齐的资料，行非参数检验。计数资料运用卡方检验或Fisher 确切概率法进行统计分析。所有检验均采用双侧检验，检验水准α=0.05，P＜α 时，差异具有统计学差异。

2 结果

2.1 对照组与病例组的临床指标比较见表1。

表1 对照组与病例组的临床指标比较

2.2 对照组与病例组的左心室结构及功能比较见表2。

表2 对照组与病例组的左心室结构及功能比较

2.3 左心室重构模式亚组间左心室结构、功能指标差异性比较见表3。

2.4 用药模式亚组间左心室重构比率差异性比较见表4。

2.5 用药模式亚组间离心性肥厚构型的左心室结构差异性比较见表5。

3 讨论

高血压是心血管疾病的重要危险因素[11]，慢性高血压导致左心室及室间隔肌壁病理性重塑，发展成高血压性心脏病(HHD)，最终表现为心力衰竭(HF)[12]；作用于心室肌壁的高机械压力是心肌肥厚的最初诱因[13]，心肌代偿性肥厚是心脏功能早期受损的表现[14]。高血压是可控制和改变的危险因素，早发现早治疗可有效防止心力衰竭和其他心血管疾病[2]。本研究以不同用药模式下CSHF-HHD的CMR 评估为切入点，探讨其心脏形态学及动力学改变，验证CMR 在CSHF-HHD 辅助诊断、风险分层以及疗效评估方面的应用价值。

表3 左心室重构亚组间左心室结构、功能比较

表4 用药模式亚组间左心室重构比率差异性比较

表5 用药模式亚组间左心室结构、功能指标差异性比较

3.1 BMI、血压值与高血压性心脏病的关系

有研究发现，患者体重指数BMI 越大，高血压发病率越高，左心室肥大的患病率越高，左室肥厚呈偏心性越明显，左室心肌收缩功能越低[15]。由表1可知，本研究病例组的BMI (26.56±5.09)kg/m2、SBP (150.53±32.86)mmHg、DBP (96.56±22.47)mmHg、左心室舒张末期内径LVIDd (61.45±11.88)mm、左心室质量LVM (347.19±151.05)g 均超出正常值，与对照组差异有统计学意义；而左心射血分数EF% 33.21(40.65)%低于正常值。可见慢性稳定型心衰的高血压性心脏病患者，BMI 与血压值对心脏的结构及功能负性影响重大，与前人研究一致。

3.2 CMR 对CSHF-HHD 的诊断价值

CMR 具有无创性、对解剖和功能参数变化敏感性高、重复性好等优点[16]，CMR 电影成像更是定量心室体积和功能的金标准[17-18]。本研究使用CMR 采集对照组与病例组的左心室结构及功能参数，由表2可知，病例组的LVIDd、IVST、LVPWT、RWT、LVESV、LVEDV、LVM、LVMI 均高于对照组，而EF%则低于对照组，说明病例组存在心腔扩张、心肌壁代偿性肥厚、心肌质量增加，而心功能减低，符合高血压性心脏病心力衰竭的临床诊断。可见CMR 对CSHF-HHD 的左心室结构及功能变化具有敏感、客观、准确的评判能力，对于疾病的辅助诊断有很好的使用价值。

3.3 CMR 与UCG 一致性高、可靠性强[19]

本研究实验组根据RWT 与LVMI 的变化特点区分左心室重构模式，共得到正常构型、向心性肥厚、离心性肥厚三个亚型。表3 显示亚型间的RWT、LVMI 有统计学差异，与Ganau 等[8]建立在UCG 上的心脏研究一致。另外Ganau 等[8]还指出左心室的几何构型与血流动力学的变化、疾病的危险分层及预后密切相关。本研究实验组中占比最大的左心室几何构型为离心性肥厚，其心腔扩张、心肌壁代偿性肥厚、心肌质量增加，而心功能减低，符合慢性稳定型心衰高血压性心脏病的表现。CMR 与UCG 高的一致性，使得其在评估CSHF-HHD 的左心室几何构型、危险分层及预后评估中有良好的应用价值，并能对部分患者的疾病进展或治疗反应进行连续性追踪，明确病理过程，促进风险分层和个性化治疗。

3.4 CSHF-HHD 预后评估的紧迫性

由表4 可知，3 种用药模式下左心室离心性肥厚构型占比最大，且占比组间无统计学差异；另外表5 显示3 种用药模式下离心性肥厚构型的左心室结构及功能指标无统计学差异。说明进入心衰阶段的高血压性心脏病，离心性重构的概率大，且CMR 测值客观反映了本研究大多数病例目前治疗方案欠佳。不使用药物、不规律用药、或者规律地单纯使用药物对于进入心衰期的高血压性心脏病干预效果差，是使用介入手段甚至心脏置换的预警[20]。可见CMR 在评估预后、指导治疗方面有很好的价值。

本研究的局限性：①病例组未能收集到治疗前的心脏CMR 结构及功能指标，CMR 对于CSHFHHD 评估价值的证据不够全面；②病例组样本量不足，左心室几何构型收集不完整，存在样本偏倚性。

综上所述，CMR 可在CSHF-HHD 的风险分层、预后评估及治疗方案的选择上提供客观依据，有良好的应用价值，未来在心血管的协诊中会发挥越来越重要的作用。