PCT、CRP和NT⁃ProBNP在心功能不全并肺部感染中的变化及预测价值

金妍 石志华 张可

心功能不全又称为心力衰竭，是指多种疾病引起心脏舒张功能障碍，导致心排血量不能满足机体所需［1］。据临床统计，心功能不全的发病率随着年龄的增长而上升，随着我国人口老年化的发展，心功能不全的发病率也逐年增高［2］。肺部感染属于心功能不全较为易见的一种合并症，是引发老年患者死亡的主要原因之一［3］。对心功能不全合并肺部感染予以早期判断，对于临床指导治疗具有重要意义［4］。既往临床常用于判断感染的检查为血、痰培养，但由于血、痰培养所需时间较长，致使其在临床上的指导价值受限。相关研究指出，临床生化指标具有简单快捷、准确性高等优势，可作为预测评估疾病的重要手段［5］。本研究就降钙素原（Procalcitonin，PCT）、C⁃反应蛋白（C⁃reaction protein，CRP）、氨基酸B 型钠尿肽前体（Amino acid B⁃type natriuretic peptide precursor，NT⁃pro⁃BNP）在心功能不全合并肺部感染中的变化及预测价值进行分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018年1月至2021年4月首都医科大学附属北京世纪坛医院收治的43 例心功能不全合并肺部感染患者为研究组，另选取同期55 例单纯心功能不全者为对照组。纳入标准：①皆满足《中国心力衰竭诊断和治疗指南》中相关诊断标准［6］，并结合实验室检查、影像学检查明确诊断；②合并肺部感染者均经临床表现、X线、实验室检查等确诊；③所有患者的临床资料均完整；④本研究经医院伦理委员会批准且患者及家属均同意参加本次研究，并签署相关协议。排除标准：①合并血液系统疾病、免疫系统疾病、恶性肿瘤者；②精神疾病或存在相关家族史者；③存在肺部外其他严重感染者；④存在肝肾功能不全、急性心肌梗死者。两组性别、年龄、纽约心脏学会（New York Heart Associa⁃tion，NYHA）分级［7］等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 两组的一般资料比较［（±s），n（%）］Table 1 Comparison of general information between the 2 groups［（±s），n（%）］

表1 两组的一般资料比较［（±s），n（%）］Table 1 Comparison of general information between the 2 groups［（±s），n（%）］

组别研究组对照组χ2/t 值P 值n 43 55性别（男/女）26/17 32/23 0.052 0.819年龄74.15±6.72 71.39±7.25 1.931 0.057 NYHA 分级Ⅱ级15（34.88）22（40.00）0.776 0.678Ⅲ级18（41.86）24（43.64）Ⅳ级10（23.26）9（16.36）

1.2 方法

1.2.1 检测

抽取两组入院后静脉血5 mL，离心（3 500 r/min，r=10 cm，10 min）后取分离血浆。使用电化学发光法检测PCT、NT⁃ProBNP 水平，仪器为罗氏电化学发光分析仪及其配套试剂盒；采用散射比浊法检测CRP 水平，仪器为贝克曼AU5832 全自动生化分析仪及其配套试剂盒；具体方法均严格按照操作说明书执行。PCT＞0.5 ng/mL 视为升高，CRP＞5 mg/L 视为升高，NT⁃proBNP ＞20 ng/L 视为升高［8］。

1.2.2 NYHA 分级

NYHA 分级标准：Ⅱ级：心脏病患者的体力活动轻度受限制；Ⅲ级：心脏病患者的体力活动明显受限制；Ⅳ级：心脏病患者无法从事体力活动，休息状态下也可出现心衰症状，活动后加重。

1.3 统计学方法

采用SPSS 22.0 统计软件进行统计分析，计量资料采用（）表示，组间比较采用t检验，多组间比较采用F检验；计数资料通过n（%）表示，采用χ2检验；采用Logistic回归分析影响心功能不全合并肺部感染的相关因素；绘制受试者工作特征（ROC）曲线，分析PCT、CRP、NT⁃ProBNP 对心功能不全合并肺部感染的预测价值；以P＜0.05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组PCT、CRP、NT⁃ProBNP 水平比较

研究组PCT、CRP、NT⁃ProBNP 水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组PCT、CRP、NT⁃ProBNP 水平比较（±s）Table 2 Comparison of PCT，CRP and NT⁃ProBNP levels between the 2 groups（±s）

表2 两组PCT、CRP、NT⁃ProBNP 水平比较（±s）Table 2 Comparison of PCT，CRP and NT⁃ProBNP levels between the 2 groups（±s）

组别研究组对照组χ2值P 值n 43 55 PCT（ng/mL）0.79±0.21 0.28±0.09 16.223＜0.001 CRP（mg/L）50.27±12.14 3.72±1.22 28.295＜0.001 NT⁃ProBNP（ng/L）45.48±8.62 12.73±2.17 27.134＜0.001

2.2 不同NYHA 心功能分级患者PCT、CRP、NT⁃ProBNP 水平比较

PCT、CRP、NT⁃ProBNP 水 平：Ⅱ级＜Ⅲ级＜Ⅳ级，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 不同NYHA 心功能分级患者的PCT、CRP、NT⁃ProBNP 水平比较（±s）Table 3 Comparison of PCT，CRP，and NT⁃ProBNP levels in patients with different NYHA cardiac function classifications（±s）

表3 不同NYHA 心功能分级患者的PCT、CRP、NT⁃ProBNP 水平比较（±s）Table 3 Comparison of PCT，CRP，and NT⁃ProBNP levels in patients with different NYHA cardiac function classifications（±s）

注：a与Ⅱ级对比，P＜0.05。b与Ⅲ级对比，P＜0.05。

组别Ⅱ级Ⅲ级Ⅳ级F 值P 值n 15 18 10 PCT(ng/mL）0.68±0.09 0.81±0.10a 0.92±0.14ab 15.56＜0.001 CRP(mg/L）33.46±10.97 54.85±13.44a 67.24±15.72ab 21.48＜0.001 NT⁃ProBNP（ng/L）37.55±5.14 47.33±6.57a 54.04±7.63ab 21.35＜0.001

2.3 影响心功能不全合并肺部感染的相关因素分析

经非条件多因素Logistic回归模型分析得：年龄（≥65 岁）、心功能（Ⅳ级）及PCT、CRP、NT⁃ProB⁃NP 的升高为影响心功能不全合并肺部感染的相关危险因素。见表4。

表4 影响心功能不全合并肺部感染的相关因素分析Table 4 Analysis of related factors affecting cardiac insufficiency and pulmonary infection

2.4 PCT、CRP、NT⁃ProBNP 对心功能不全合并肺部感染的预测价值

ROC曲线分析结果显示，PCT、CRP、NTProBNP三者联合的AUC更高，为0.907（P＜0.05）。见表5及图1。

图1 ROC 曲线图Figure 1 ROC curve

表5 PCT、CRP、NT⁃ProBNP 对心功能不全合并肺部感染的预测价值Table 5 The predictive value of PCT，CRP，and NT⁃ProBNP for cardiac insufficiency with pulmonary infection

3 讨论

心功能不全是因心室发生泵血障碍，或充盈功能降低导致机体正常代谢所需的血量无法被满足，致使身体组织及器官血液灌注不足，继而出现体循环、肺循环的淤血［9］。相关研究指出，由于心功能不全患者肺循环的淤血，使得肺部感染的风险提升，而肺部感染会导致机体肺循环阻力和代谢率增加，致使心肌耗氧量提升，加剧心脏负荷，导致心功能不全的进一步发展［10⁃11］。为降低肺部感染的发生风险，除了开展早期诊治，寻求有效的指标进行早期预测同样具有重要意义。

Hao 等［12］研究发现，在感染状态下，PCT 可在各个组织、器官大量形成并释放进入血液循环，且PCT 水平和炎症严重程度呈正比。Bakos 等［13］研究表明，血清PCT 半衰期较短，约为25～30 h，在体内外的稳定性较佳，易于临床检测。CRP 在炎性反应过程中由白细胞介素⁃6 等细胞因子介导由肝脏产生，具有特定的病理生理作用［14］。相关研究指出，CRP 在冠心病、动脉粥样硬化、心力衰竭、糖尿病及心肌梗死等疾病患者的血循环中均有升高［15］。NT⁃pro⁃BNP 是脑利钠肽前体的裂解物之一，目前已经过循证医学证实是评估心衰的经典指标，在患者心脏搏出量不变时，心室负荷越多，其舒张末期的容积也就会越大［16］。以往研究发现，炎性介质、内毒素对心脏有直接的毒性作用，并可介导NT⁃pro⁃BNP 基因表达［17］。本研究中，研究组PCT、CRP、NT⁃ProBNP 水平明显高于对照组，这与既往Chen 等学者［18］研究结果相似，这可能是由于心功能不全合并肺部感染会加剧机体的炎症反应，致使PCT、CRP 分泌增加，同时还可造成基础代谢率的增加，致使心脏负担加重，从而引起心肌合成NT⁃pro⁃BNP 的增多以减轻心脏负荷。因此，推测可将PCT、CRP、NT⁃ProBNP 作为判断心功能不全合并肺部感染的重要标志物。卢葵花等［19］研究指出，肺部感染可增强肺泡分泌组织液对肺循环的阻力，致使患者心脏负荷加重，导致患者心肌损伤的进一步加剧。本研究结果显示，随着心功能分级的增加，合并肺部感染患者PCT、CRP、NT⁃ProBNP 水平逐渐上升，提示在心功能不全合并肺部感染中，随着心脏负荷量的增加，心肌损伤严重，PCT、CRP、NT⁃ProBNP 表达水平进一步升高。本研究通过Logistic回归分析，证实PCT、CRP、NT⁃ProBNP 与心功能不全合并肺部感染有关。进一步ROC 曲线分析发现，PCT、CRP、NTProBNP 在肺部感染预测评估方面有较高的价值，且联合检测上述因子对心功能不全合并肺部感染评估的价值最佳，表明联合检测可提高对心功能不全合并肺部感染的预测价值。

综上所述，PCT、CRP 及NTProBNP 在心功能不全合并肺部感染患者中表达均明显上调，联合三指标检测可作为预测心功能不全患者合并肺部感染的有效手段。