脑梗死致同侧肢体无力8例临床和影像分析

伍嫦珠， 陈 龙

脑梗死又称急性缺血性脑卒中，是指各种原因所致的脑部供血障碍，导致脑组织缺血、血氧性环伺，出现相应神经功能缺损。急性脑梗死是神经内科最常见的急症之一，根据解剖基础典型临床症状为病灶对侧肢体无力、感觉障碍等，但出现病灶同侧肢体无力或原有无力症状加重的病例在国内外均有少量报道，其具体机制目前尚不明确。本文收集了2016年1月1日-2020年12月30日在浙江省台州医院神经内科住院的急性脑梗死患者出现病灶同侧肢体无力或原有无力加重的病例8例，并对其临床、影像、实验室资料进行回顾分析。

1 方 法

1.1 病例资料 回顾性分析了2016年1月1日-2020年12月30日在浙江省台州医院神经内科住院的发病7 d内，表现为病灶同侧肢体无力或原有无力加重的急性脑梗死病例，所有患者均完善头部核磁共振+弥散加权成像(Diffusion-weightedimagine，DWI)、头部CT、头部CT血管造影(computed tomography angiography，CTA)，确诊为急性脑梗死。

1.2 入组标准 (1)同侧偏瘫：患者因为再次脑卒中出现突发偏侧肢体无力，或再发无力，或原有无力症状明显加重；排除共济失调、运动忽视、运动迟缓；(2)脑梗死患者经由头部MRI+DWI证实，患者本次的责任病灶位于延髓交叉以上，且病灶位于症状的同侧，部分患者完成弥散张量成像(Diffusion tensor imaging，DTI)；(3)排除本次病灶对侧脑区存在明显血管狭窄或闭塞(CTA证实)而存在低灌注可能的患者。

1.3 临床资料获取 (1)病史查体资料：由神经内科医生对患者本次及既往的脑卒中病史进行详细询问及记录，并进行全套神经系统体格检查，按Medical ResearchCouncil (MRC) grading进行肌力评估。(2)影像资料：对所有患者进行头部MRI+DWI(1.5T或3.0T)、主动脉弓上血管CTA、头部CT平扫检查。对存在脑白质变性(Leukoaraiosis)的患者，我们按照Fazekas评分进行分级(0=没有，1=在侧脑室周围有帽状或线装高密度，2=在侧脑室角周围的高密度形成“光晕”，3=脑室周围不规则高密度延展到脑白质深处)。

2 结 果

2.1 基础临床资料 共有4495例诊断为急性脑梗死的患者在这5 y期间入住医院。共发现8例患者诊断为同侧偏瘫(0.18%，平均年龄65.8±9岁，均为男性)(见表1)，平均住院日为8.5 d(范围6～14 d)。4例(例2，5，7，8)有既往脑梗死病史，其中例7表现为同侧肢体偏瘫，其余3例均为病灶对侧肢体无力。4例(例1，3，4，6)既往无神经功能缺损的病史。入院时平均改良Rankin评分(premorbid modified Rankin Scale，mRS)为3分(范围2～4分)，出院时mRS评分为4.4分(范围4～5分)。在脑血管病危险因素上，4例患有高血压病，1例患有糖尿病，吸烟病史4例，酗酒史3例，高脂血症3例，阵发性房颤1例。

2.2 神经系统症状体征 本文中3例患者的同侧轻瘫发生在右侧肢体，5例发生在左侧肢体。例2主诉为同侧肢体无力，但查体发现四肢无力，例4主诉为同侧下肢无力，但查体发现双下肢无力，其余6例仅有同侧肢体无力。例7轻瘫同侧肢体巴氏征阳性，例2为轻瘫对侧肢体巴氏征阳性，例6为两侧肢体巴氏征均阳性，其余患者两侧巴氏征均为阴性。例5和例7的偏瘫侧肢体存在感觉减退。例1和例7存在轻度中枢性面神经瘫痪和构音障碍。没有一个患者存在失语、忽视等皮质损害表现。

2.3 神经影像资料 所有患者的头部MRI均在起病5 d内完成，表1和图1显示了本次脑梗死的责任病灶和既往的陈旧软化灶。所有病例均属于腔隙性脑梗死，例2和例4病灶靠近内囊，例5和例7病灶位于放射冠，例6和例8位于桥脑，病灶均位于运动纤维束走行区域；例1责任病灶位于额叶皮质，例3位于壳核，病灶虽未在锥体束走形区，但位于辅助运动区。4例既往脑梗死责任病灶(例2、5、7、8)也位于运动纤维束走行区。例3、4、6虽然没有既往神经功能缺损病史，但在本次新发梗死病灶的对侧锥体束走形区附近均有无症状的陈旧性软化灶。例1病灶位于额叶皮质，无既往锥体束损伤病史，也未发现任何陈旧软化灶。例7查DTI提示在延髓水平皮质脊髓束几乎未交叉。例6查DTI提示皮质脊髓束绝大部分交叉。

表1 入组病例的临床资料

3 讨 论

皮质脊髓束起自大脑皮质中央前回和中央旁小叶前部，下行至延髓下端，大部分(75%～90%)纤维在椎体交叉处交叉至对侧，组成皮质脊髓侧束，主要下行至颈膨大和腰膨大的前脚外侧核，支配同侧肢体活动；未交叉的纤维在同侧前索内下行成为皮质脊髓前束，只到达脊髓中胸部，经白质前连合交叉到对侧或不交叉在同侧，支配双侧躯干肌；另有少量未交叉的纤维在同侧下行加入至皮质脊髓侧束，称为皮质脊髓前外侧束[1]。大多数人四肢仅接受对侧皮质运动区纤维的支配，因此病变累及皮质运动区或者颅内相应传导通路则出现对侧肢体无力。与上述情况不同，本文的病例均为同侧肢体偏瘫或原有偏瘫加重，这类病例在国内外均有报道。本文发现急性脑梗死中同侧肢体偏瘫的发生率为0.18%，与Inatomi等报道的0.17%相近[2]，本文中所有患者的均为腔隙性脑梗死，7例患者表现为轻偏瘫(肌力为4级及以上，占87.5%)，既往有脑梗死病史的患者在本次发病前神经功能均得到较好的恢复(MRS≤1)，与国外大部分报道相似[2～4]。

同侧肢体偏瘫现象的病生理机制目前尚不明确，目前多认为皮质脊髓束纤维的功能侧性是动态的，并随时间和身体需要而改变，多种可能的重叠机制或许可以解释这种罕见的由幕上皮质脊髓纤维受损引起的同侧运动障碍的表现。Inatomi等[2]根据可能的病理机制将患者分为三组：

(1)先天皮质脊髓束未交叉：这是对同侧运动障碍最好的解释，但目前只在一小部分患者中有报道。大多数纤维不交叉的患者都伴有某些形式的先天性异常，包括Dandy-Walker综合征、Joubert综合征、Mobius综合征、枕脑膨出等[5～7]。本文中例7有两次脑梗死病史，均表现为同侧肢体偏瘫，进一步查DTI显示双侧皮质脊髓束几乎未交叉，但并未伴有其他先天性异常。例6为首次发病的同侧肢体偏瘫，病灶位于脑干，DTI发现绝大部分锥体束交叉，提示可能存在其他病因。

(2)非交叉皮质脊髓束损伤。在解剖学上，未交叉的皮质脊髓前束和皮质脊髓前外侧束已被证实，但这些纤维的临床意义很少被发现，但有时对急性卒中患者进行详细体格检查可以发现同侧轻微的无力。然而，目前尚不清楚非交叉纤维是否能成为同侧肢体的主要支配来源，从而导致同侧肢体偏瘫。本文例4主诉为同侧下肢无力，但是查体发现双侧下肢均有肌力减退，例2主诉为同侧肢体无力，查体发现双侧肢体无力，支持该理论，可惜该患者未行进一步功能MRI检查。

(3)累及皮质脊髓束重组的同侧纤维。这是目前被认为最有可能的机制，涉及皮质纤维在其功能侧性中动态变化的特性[8～10]。该类患者几乎都有对侧交叉运动纤维损伤的病史，在神经康复过程中，同侧未交叉的皮质脊髓束纤维功能被强化，逐渐被征用于支配瘫痪肢体的活动。随着时间的推移，瘫痪侧肢体的许多功能是通过同侧非交叉纤维的活动而恢复。当第二次损伤累及同侧未交叉纤维，则导致同侧肢体麻痹或原有麻痹加重。这种情况在国内外报道的病例中占大多数。本文例2、例5、例8有既往脑卒中病史，均表现为对侧肢体偏瘫，既往的陈旧病灶均位于皮质脊髓束走行区。例4虽然没有明确神经损伤病史，但头部MRI发现在本次责任病灶的对侧，靠近皮质脊髓束的脑区存在陈旧软化灶。本次上述4例患者的责任病灶也位于皮质脊髓束走行区，符合该机制。

例3患者在对侧基底节区有陈旧性腔隙灶，靠近皮质脊髓束，也可能存在纤维束重组可能，但本次责任病灶壳核不在皮质脊髓束走行区域，提示可能存在其他重组纤维代偿机制。基底节接受与运动相关的皮质区的投射纤维，包括初级运动区、前运动区和辅助运动区，与丘脑下核、黑质、网状结构等相连，通过皮质网状脊髓束向脊髓各层次的下运动神经元放电，网状脊髓束在脊髓水平同时存在交叉和不交叉纤维[1]。Alagona等[11]通过经颅磁刺激和运动激发电位的研究发现在未受损半球的皮质脊髓网状束可能在卒中后神经功能的重塑中起到重要作用，提示椎体外系纤维在神经重塑中可能起到一定作用。笔者猜测例3患者既往可能有对侧锥体束受损，在神经恢复中同侧锥体外系纤维参与神经重塑，导致本次尾状核梗死引起同侧肢体偏瘫。

白色箭头指示既往陈旧病灶；三角形指示本次责任病灶；例5黄色箭头指示锥体束交叉；例7黄色箭头指示锥体束未交叉

本文中例1的责任病灶在额叶运动前区，未影像皮质脊髓束，没有既往神经功能缺损病史，影像学上也未发现任何陈旧“静息性梗死”的病灶，不符合上述三种理论。Inatomi等也报道了一例同侧偏瘫患者，其梗死部位在额叶辅助运动区近脑回和胼胝体。辅助运动区(supplemental motor areas，SMA)，现又称为SMA复合体，位于额上回后部，内下界为扣带回，后界为中央前回，外下界为额上回，额上回后部，内下界为扣带回，后界为中央前回，外下界为额上回，与中央前回、前额皮质、基底节、边缘系统、额下回皮质均有联系[12]，但其组织及其功能意义尚不完全清楚，但许多动物和人类的研究已经证实了它们的双侧活动，刺激这些部位可引起四肢不同程度的运动。我们猜测这可能是同侧肢体受累的机制之一。例3和例1提示非锥体束系统参与了锥体系运动神经重塑可能。

综上，本文总结了8例同侧肢体偏瘫的脑梗死患者的临床及影像资料，在国内首次报道了同侧偏瘫在急性脑梗死中的发生率，所有病例均为腔隙性脑梗死，发现大部分病例的机制可能与同侧纤维参与对侧神经功能损伤后重塑有关，并探讨了其他可能的发病机制。但本文病例数量少，绝大部分患者没有行进一步功能核磁共振检查、DTI、经颅磁刺激等检查，无法更深入探讨发病机制，还需更多的科学研究来认识这种少见但重要的临床表现。