张 进
(靖江市中医院,江苏 靖江 214500)
急性心肌梗死的病理基础是冠状动脉病变,其主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块劈裂引起的持续出血导致冠状动脉严重狭窄或闭塞,引起心肌缺血缺氧坏死的过程,患者临床主要表现为胸骨后持久、剧烈疼痛,若不及时治疗可能导致心力衰竭的发生,对患者生命安全造成严重威胁[1]。氯吡格雷、阿司匹林是临床常用且基础的抗凝血药物,其中阿司匹林可通过抗血小板凝集而抑制血栓形成,氯吡格雷可通过激活腺苷环化酶进而起到抑制血小板聚集的作用[2],而呋塞米是一种利尿药,可有效防止患者心脏水肿[3],其与氯吡格雷、阿司匹林联合可在一定程度上缓解患者心肌损伤,控制患者病情,但不能快速改善患者临床症状,促进心功能恢复。重组人脑利钠肽是一种人工合成内源性激素,其具有扩张血管、利尿等作用,对于改善心力衰竭患者心功能具有较好疗效[4],但目前关于其治疗急性心肌梗死的相关疗效临床尚未完全明确,基于此,本研究采用重组人脑利钠肽对急性心肌梗死患者进行治疗,分析其在改善患者心功能中的应用价值,现将结果报道如下。
以2019 年1 月至2021 年2 月我院收治的急性心肌梗死患者106 例为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(53 例)和观察组(53 例)。本研究获本院医学伦理研究委员会审核批准。纳入标准:急性心肌梗死诊断标准符合《心血管疾病诊疗指南》[5]者;发病至入院治疗时间均在12h 以内者;入院前3 个月未经抗凝治疗者;入院前1 个月未经强心治疗者;对本研究知情同意者等。排除标准:既往有心脏手术史和慢性心功能不全者;合并恶性肿瘤者;主动脉夹层者;入组前1 个月内服用糖皮质激素者等。
对照组采用氯吡格雷片(乐普药业股份有限公司,国药准字H20123116,75mg)、阿司匹林片(拜耳医疗保健有限公司,国药准字J20171021,100mg)、联合呋塞米注射液(福安药业集团宁波天衡制药有限公司,国药准字H33021902,20mg)进行治疗,其中氯吡格雷片口服,首次300mg,后75mg/次,1 次/d;阿司匹林片口服,100mg/次,1 次/d;呋塞米静脉滴注,40mg/次,1 次/d。
观察组在对照组的基础上采用注射用重组人脑利钠肽(成都诺迪康生物制药有限公司,国药准字S20050033,0.5mg/500U)进行治疗,1.5μg/kg 静脉推注,后以.0075μg/(kg·min)静脉泵注。
两组均治疗5d。
1.3.1 一般资料 统计两组性别、年龄、体质量指数(BMI)等一般资料。
1.3.2 临床疗效 治疗5d 后,根据《心血管疾病诊疗指南》中的相关标准将治疗效果分为显效、有效和无效。显效:患者临床症状显著好转,心功能提升2级,心电图检查S-T 段基本正常;有效:患者临床症状有所好转,心功能提升1 级,心电图检查S-T 段改善;无效:未达到上述标准。治疗总有效率=(显效+有效)例数/总例数×100%。
1.3.3 心肌损伤标志物 治疗前和治疗5d 后,对患者血清肌钙蛋白I(cTnI)、高敏肌钙蛋白I(hs-TNI)、N 末端B 型脑钠钛前体(NT-proBNP)进行检测,采用酶联免疫吸附试验(ELISA),试剂盒由合肥莱尔生物科技有限公司提供,抽取5mL 患者清晨静脉血离心(3500r/min,10min)收集血清。
1.3.4 血清炎性因子水平 治疗前和治疗5d 后,对患者血清高敏C 反应蛋白(hs-CRP)、白介素-8(IL-8)、白介素-17(IL-17)水平进行检测,采用ELISA,血清制备同1.3.2,试剂盒由上海纪宁生物科技有限公司提供。
1.3.5 心功能 治疗前和治疗5d 后,对患者进行心排出量(CO)、左心室射血分数(LVEF)、左心室后壁厚度(LVPWd)检测,仪器为飞利浦超声股份有限公司EPIQ5 多普勒超声检测仪。
1.3.6 Killip[6]分级 治疗5d 后,根据相关标准统计患者Killip 分级情况,Ⅰ级:无心力衰竭征象,但肺毛细血管楔嵌压升高;Ⅱ级:轻至中度心力衰竭,肺啰音出现范围小于两肺野的50%,可出现第三心音奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常,静脉压升高,有肺淤血的X 线表现;Ⅲ级:重度心力衰竭,出现急性肺水肿,肺啰音出现范围大于两肺的50%。
数据分析使用SPSS21.0 统计软件进行,计量资料和计数资料分别采用±s、n(%)表示,并分别采用t检验和χ2检验进行比较,以P<0.05 表示差异具有统计学意义。
两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 两组一般资料比较[n(%)/±s]
表1 两组一般资料比较[n(%)/±s]
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治疗5d 后,观察组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组临床疗效比较[n(%)]
治疗5d 后,两组血清cTnI、hs-TNI、NT-proBNP水平低于治疗前,观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 两组心肌损伤标志物比较(±s)
表3 两组心肌损伤标志物比较(±s)
注:与治疗前相比,*P<0.05。
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治疗5d 后,两组血清hs-CRP、IL-8、IL-17 水平低于治疗前,观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。
表4 两组血清炎性因子水平比较(±s)
表4 两组血清炎性因子水平比较(±s)
注:与治疗前相比,*P<0.05。
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治疗5d 后,两组CO、LVEF 高于治疗前,观察组高于对照组,两组LVPWd 低于治疗前,观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表5。
表5 两组心功能指标比较(±s)
表5 两组心功能指标比较(±s)
注:与治疗前相比,*P<0.05。
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治疗5d 后,观察组和对照组Killip 分级Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级患者占比比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。见表6。
表6 两组Killip 分级比较[n(%)]
急性心肌梗死属于心血管内科急重病症,发病时冠状动脉阻塞可引起患者心肌细胞损伤,心脏“泵”功能减弱,使得全身器官组织灌注不足,导致患者不良预后的发生[7,8]。阿司匹林和氯吡格雷均是临床常用的血小板聚集抑制剂,两者联合在防止血小板过度聚集所致的急性心肌梗死具有良好效果[9],而呋塞米可通过促进利尿而减轻患者心脏负荷,三者联合可在一定程度上改善患者心肌缺血缺氧损伤[10],但在快速改善患者临床症状方面效果不佳,不能快速且有效地改善患者心功能。
急性心肌梗死患者由于冠状动脉阻塞或狭窄引起心肌细胞血氧供应不足,可导致其缺血坏死,致使大量细胞内容物外流,引起患者血清cTnI、hs-TNI水平升高,同时患者心肌细胞受损心脏负荷增加可引起NT-proBNP 合成增加,起到代偿性作用,缓解患者心脏负荷。本研究结果显示,观察组治疗5d 后总有效率高于对照组,血清cTnI、hs-TNI、NTproBNP 水平及LVPWd 低于对照组,CO、LVEF 高于对照组,说明重组人脑利钠肽可有效降低急性心肌梗死患者心脏损伤,促进患者心功能恢复。急性心肌梗死发生后,患者脑钠肽合成增加,促进患者受损心肌抗缺血缺氧的能力升高,同时可促进患者血管扩张,发挥其对患者心功能的保护作用,重组人脑利钠肽的作用原理便基于此,其可发挥类似脑钠肽的作用,作用于心肌组织细胞,一方面其可扩张球小动脉、抑制肾小管钠吸收,调解机体水容量,有效维持水盐代谢,降低心脏负荷预防梗死范围进一步扩大,另一方面可通过扩张血管,降低机体循环阻力,增加急性心肌梗死患者冠状动脉血管直径及血流量,增加心肌细胞血液灌注,进而改善患者心功能[11,12]。此外,本研究结果显示,观察组治疗5d 后血清hs-CRP、IL-8、IL-17 水平低于对照组,说明重组人脑利钠肽可有效降低急性心肌梗死患者机体炎症反应,有助于进一步患者患者心肌损伤。急性心肌梗死机体炎症反应的发生主要是由于心肌梗死引起的机体器官血液灌注不足所引起,而重组人脑利钠肽可有效缓解患者心肌损伤,促进心肌灌注恢复,可有效改善患者机体血液循环,恢复重要器官血液灌注,因而可在一定程度上缓解患者机体炎症反应。
综上,重组人脑利钠肽可有效降低急性心肌梗死患者心肌损伤和机体炎症反应,改善患者心功能,具有较好的治疗效果,值得在临床推广。