慢性阻塞性肺疾病合并房颤的危险因素分析

方丽娟 李鹏

COPD 是临床上常见的慢性疾病,随着年龄增长,发病率逐年上升。COPD 常合并各种类型心律失常,房颤是较常见且危害较大的心律失常［1］。COPD 合并房颤时,更易出现心力衰竭(心衰)、血栓栓塞等心脑血管事件［2］。目前关于COPD 合并房颤的原因及具体机制尚不明确,积极寻找COPD合并房颤的危险因素,有针对性地进行干预。本研究通过观察COPD 合并房颤患者的临床特征,分析存在的危险因素,为治疗提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017 年1 月～2019 年12 月于本院老年科住院治疗的177 例COPD 患者,根据是否合并房颤分为COPD 合并窦性心律组(79 例)及COPD 合并房颤组(98 例)；COPD 合并房颤组根据房颤类型不同分为阵发性房颤组及持续性房颤组,各49 例。纳入标准［3,4］：根据诊断标准确诊为COPD 稳定期的房颤或窦性心律患者,COPD 诊断参考《COPD 诊断、治疗与预防全球策略》；房颤的诊断参考《2020 年ESC 房颤诊断及管理指南》,根据病史及动态心电图结果分为阵发性房颤及持续性房颤。排除标准：①COPD 急性加重期、合并重症感染；②心衰、心肌梗死、脑血管病急性期；③合并血液系统疾病；④严重肝肾功能损害；⑤临床资料不全。

1.2 方法 记录两组患者的一般资料,包括年龄、性别、合并症、动脉血气分析指标及心脏彩超结果。

血气分析检测：入组患者于入院时采集无吸氧状态下桡动脉或股动脉血,即刻进行血气分析。

心脏彩超：患者入院后由心脏超声医师完成心脏彩超检查,测量LAD、LVD、RAD、RVD、PAP,采用Simpson 法计算LVEF。

1.3 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验；危险因素分析采用Logistic 回归分析。P<0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的一般资料比较 两组年龄、性别、高血压占比、糖尿病占比、LVEF、RAD、LVD、RVD 比较,差异无统计学意义(P>0.05)。COPD 合并房颤组PO2低于COPD 合并窦性心律组,PCO2、PAP 高 于COPD 合并窦性心律组,LAD 大于COPD 合并窦性心律组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组患者的一般资料比较［,n(%)］

表1 两组患者的一般资料比较［,n(%)］

注：与COPD 合并窦性心律组比较,aP<0.05

2.2 COPD 合并房颤组不同类型房颤患者血气分析指标、心脏彩超指标比较 持续性房颤组PO2低于阵发性房颤组,LAD、RAD 大于阵发性房颤组,PCO2、PAP高于阵发性房颤组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组LVEF、LVD、RVD 比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

表2 COPD 合并房颤组不同类型房颤患者血气分析指标、心脏彩超指标比较()

注：与阵发性房颤组比较,aP<0.05

2.3 COPD 合并房颤的危险因素分析 将表1 中P<0.05 的指标纳入协变量,是否合并房颤为因变量,进行多因素Logistic 回归分析。结果显示：PO2［OR=0.870,95%CI=(0.811,0.934),P<0.05］,LAD［OR=4.453,95%CI=(2.039,9.722),P<0.05］。PO2降低及LAD 扩大为COPD 发生房颤的独立危险因素(P<0.05)。

3 讨论

流行病学调查显示,23% 的房颤患者合并COPD［5］,而COPD 患者新发房颤的几率是无COPD 患者的2 倍［6］。COPD 导致的心脏病变以右心系统为主,而房颤会加重左心负荷,COPD 合并房颤患者会出现全心结构及功能异常。COPD 患者房颤的发病率增加,可能与低氧、高碳酸血症、PAP 变化及随之出现心脏结构与功能变化有关［7］,具体机制仍不明确。本研究分析了COPD 合并房颤患者的年龄、性别、合并症等基本情况,并观察患者血气分析及心脏结构变化。结果发现,与COPD 合并窦性心律患者相比,COPD 合并房颤患者的PO2降低,PCO2及PAP 升高,LAD 明显增大。多因素Logistic 回归分析发现,PO2降低、LAD 扩大是COPD 合并房颤的独立危险因素(P<0.05)。低氧可引起心肌缺氧、细胞损伤,能量代谢异常以及心脏自主神经张力变化,使心肌自律细胞兴奋性增加,导致房颤的发生［8］。此外,COPD 患者反复急性加重,组织严重缺氧,可引起炎症因子、促纤维化因子及缺氧诱导因子-1(HIF-1)的升高,导致心房的纤维化,参与房颤的发生及发展［9］。而持续性房颤较阵发性房颤患者低氧程度更重,可能与持续性房颤时心肌及组织缺氧程度加重有关。文献报道长期低氧可促进肺静脉触发,从而导致房颤［10］。

COPD 患者进展后可继发肺动脉高压,致右心系统增大。本研究中COPD 患者右房、右室均有轻度增大,但COPD 合并窦性心律组与COPD 合并房颤组的RAD、RVD 比较差异无统计学意义(P<0.05)。而亚组分析发现持续性房颤患者RAD 明显增大。提示右房的增大可能与房颤的维持有关。既往研究报道RAD的扩大导致房颤发生率增加,右心增大的房颤患者导管消融术后复发率增加［11］。COPD 患者肺血管阻力增大,致右室压力增加通过室间隔影响左室血流,从而引起左房压的升高,使左房增大［12］。而LAD 扩大与房颤的发生明显相关,且与房颤互为因果。本研究发现,COPD 合并房颤患者的LAD 明显增大,且持续性房颤较阵发性房颤患者左房扩大更显著。Hirayama 等［13］研究同样发现,COPD 患者的房颤发病风险增加28%,并随着左房增大而进一步增加。此外,脑利钠肽(BNP)升高、高碳酸血症及肺动脉高压亦促进COPD 合并房颤的发生及发展。在本研究中,COPD 合并房颤患者的PCO2及PAP 明显升高,但经多因素回归分析去除混杂因素后,均不是COPD 合并房颤的独立危险因素。这可能与不同研究中COPD 病程、是否有急性加重及COPD 分级等因素有关。

综上所述,PO2下降、LAD 扩大是COPD 合并房颤的独立危险因素,COPD 患者应重视长期家庭氧疗,纠正低氧,减少急性发作次数,降低氧及COPD急性加重引起的左房结构改变,减少房颤的发病风险。