王庆丽,齐东旭,刘颖,唐文娟,梁斌斌,张艳会,杨彤
(吉林省一汽总医院 老年病科,吉林 长春 130013)
骨质疏松及外周动脉疾病在中老年人群中发病率极高,严重影响老年人的生活质量。近期有学者提出动脉粥样硬化发生和骨代谢改变之间存在共同病理生理学机制的概念[1-2],揭示了骨质疏松和外周动脉疾病的相关性。
选择2018年8月-2020年8月我院诊治的患者197例,其中男43例,女154例,年龄51~89岁。排除患有急性冠脉综合征、严重心力衰竭(心功能Ⅲ~Ⅳ级)等患者。
测量患者入院时的性别、计算体质量指数(BMI);详细询问患者高血压病史等临床基本资料。
1.3.1 分组
以AASI>0.55为AASI增高组(140例),AASI≤0.55为AASI正常组(57例)。
1.3.2 生化指标测定
入院第2日清晨空腹8~12h抽取肘静脉血标本进行检测。采用贝克曼AU5800型全自动生化分析仪测空腹血糖、总胆固醇(TC)等生化指标检测。
1.3.3 骨密度检查
采用美国Hologic Discovery WA型骨密度仪检测受试者腰椎正位(L1~4)骨密度值(bone mineral density,BMD)。
1.3.4 动态血压监测
本研究中患者均采用WelchAllyn ABPM 6100便携式动态血压监护仪进行肱动脉24h动态血压监测,收集24h动态血压结果,血压测量有效率要求达90%以上。
1.3.5 动态动脉硬化指数(AASI)
利用常规的24 h动态血压监测数据。随着动脉硬化的增加,离差斜率接近于零,AASI接近于1。
用SPSS 26.0软件进行数据整理、筛选与统计分析:计量数据以()表示,计数数据以(%)表示。两组计量指标采用独立样本t检验进行组间比较;计数资料采用卡方检验;采用Pearson相关分析AASI与BMD的相关性;采用多因素Logistic回归分析中老年PAD患者发生骨质疏松的危险因素。全篇采用双侧0.05检验水准,P<0.05为差异具有统计学意义。
AASI增高组年龄、收缩压等明显高于AASI正常组(P<0.05),见表1。
表1 两组一 般临床资料比较(,n)
表1 两组一 般临床资料比较(,n)
将AASI与BMD行Pearson相关分析,结果显示AASI与BMD呈负相关(r=-0.524,P<0.05)。即AASI水平越大,BMD越小,骨质疏松程度越重,差异有统计学意义(见图1)。
图1 PAD患者AASI与腰椎BMD的相关性
高龄、血糖升高、AASI增高是中老年PAD患者发生骨质疏松的独立危险因素(P<0.05),而低体重、钙缺乏不是中老年PAD患者发生骨质疏松的保护因素(P<0.05),见表2。
表2 中老年PAD患者发生骨质疏松危险因素的多重Logistic回归分析
近年来,有学者发现骨质疏松症和动脉硬化之间除共同的危险因素以外,还存在多种共同的信号传导途径、转录因子、细胞外基质的相互作用,维生素D在抑制内皮炎症及降低血管重构方面发挥重要作用[3-4]。此外,参与骨代谢的基质蛋白,包括基质Gla蛋白、骨保护素(OPG)、骨桥蛋白、骨素蛋白和核因子-κB受体活化体配体(RANKL),也存在于动脉硬化形成中[5-6]。据报道[7-8],OPG/核因子-κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)/RANKL系统在钙沉积和骨代谢中均起重要作用。RANKL主要于成骨细胞中表达,与破骨细胞上RANK结合促进破骨细胞形成并导致骨吸收,进而导致骨质疏松。OPG主要由成骨细胞分泌,部分也由血管平滑肌细胞分泌,作为可溶性RANKL受体,与RANK竞争性结合RANKL,从而抑制破骨细胞生成。在动脉硬化的研究中,OPG在血管钙化的沉积物中表达,RANKL在钙化病变周围的细胞外基质中表达。OPG水平与血管钙化相关,OPG有抑制血管钙化的作用[9]。且OPG可通过改善内皮细胞功能而阻止炎性因子聚集,抑制血管壁的炎性反应,从而产生抑制动脉粥样硬化的作用。本研究结果得出AASI增高组年龄、血糖、血钙、TC、LDL-C、Apo-A、hsCRp、AASI、收缩压高于AASI正常组,而腰椎BMD低于AASI正常组。考虑与以上学术论点一致。
骨质疏松与外周动脉疾病既然存在共同的危险因素即信号传导途径,两者治疗药物亦相互有意义,说明两者之间存在相互促进的关系,如早期进行骨密度的测定,早期对骨量进行干预,有利于延缓PAD疾病的发生发展进程,可进一步减少心血管不良事件的发生[10]。同样,中老年患者加强周围血管及骨密度测定,早期预防,有助于防止骨质疏松骨折发生概率,进一步提高中老年患者的生活质量。那么对延缓动脉硬化及增加骨密度双重功效药物的研发,成为新研究靶点,为心脑血管疾病治疗提供新思路。