范 少 华
(北京市丰台中西医结合医院检验科 北京 100072)
非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(Non ST segment elevation acute coronary syndrome,NSTE-ACS)发生率较高,包括不稳定型心绞痛和非ST段抬高性心肌梗死两种类型,其临床表现较ST段抬高型急性冠状动脉综合征(STE-ACS)患者更复杂,冠状动脉病变程度更严重,预后情况更差[1-3]。因此,探究与NSTE-ACS患者病情程度相关的血清学指标意义重大。相关文献表明,胱抑素(CysC)参与冠状动脉粥样硬化病变过程,且随血清CysC水平升高,冠状动脉病变程度加重[4]。高敏C反应蛋白(hs-CRP)属机体重要炎症因子之一,其亦参与血管内皮细胞功能紊乱及动脉粥样斑块形成、破裂整个过程,血清hs-CRP检测对冠心病患者病情评价具有重要临床意义[5]。另外,脂质代谢紊乱为冠状动脉粥样硬化独立危险因素之一,主要表现为血清脂蛋白[Lp(a)]升高,血清载脂蛋白(ApoA)降低。总之,Lp(a)、ApoA、CysC、hs-CRP均参与NSTE-ACS患者病理进程,其水平变化与NSTE-ACS发生发展密切相关。本研究选取NSTE-ACS患者39例,旨在探究血清Lp(a)、ApoA、CysC、hs-CRP水平与NSTE-ACS患者病情程度的相关性,现报道如下。
选取我院2019年1月-2021年6月NSTE-ACS患者39例设为研究组,另选同期STE-ACS患者38例设为对照组,两组性别、病程、年龄、病情程度等临床资料比较无明显差异(P>0.05),见表1。
表1 两组一般资料比较
抽取空腹静脉血4mL,离心处理(2500r/min,5min),取血清,置于-20 ℃环境下保存备检,以免疫分析法检测血清Lp(a)、ApoA、CysC、hs-CRP水平,试剂盒购于宁波美康生物科技股份有限公司。
(1)比较研究组与对照组血清Lp(a)、ApoA、CysC、hs-CRP水平;(2)比较不同病情程度NSTE-ACS患者血清Lp(a)、ApoA、CysC、hs-CRP水平;(3)分析血清Lp(a)、ApoA、CysC、hs-CRP水平与NSTE-ACS患者病情程度的相关性。
研究组血清Lp(a)、CysC、hs-CRP水平高于对照组,血清ApoA水平低于对照组(P<0.05),见表2。
表2 两组血清Lp(a)、ApoA、CysC、hs-CRP水平比较
经单因素方差分析,不同病情程度NSTE-ACS患者血清Lp(a)、ApoA、CysC、hs-CRP水平比较,差异显著(P<0.05),且重度患者血清Lp(a)、CysC、hs-CRP水平高于轻中度患者,血清ApoA水平低于轻中度患者(P<0.05),见表3。
表3 不同病情程度NSTE-ACS患者血清Lp(a)、ApoA、CysC、hs-CRP水平
经Spearman相关分析显示,血清Lp(a)、CysC、hs-CRP水平与NSTE-ACS患者病情程度呈正相关(P<0.05),血清ApoA水平与NSTE-ACS患者病情程度呈负相关(P<0.05),见表4。
表4 血清Lp(a)、ApoA、CysC、hs-CRP水平与NSTE-ACS患者病情程度的相关性
冠状动脉粥样硬化属慢性炎症性疾病之一,硬化斑块主要成分为纤维、脂质,同时存在如淋巴细胞、巨噬细胞、单核细胞等多种炎性细胞浸润,若硬化斑块破损,则大量炎性细胞及炎性介质将被释放[6]。NSTE-ACS患者常由于不稳定粥样斑块破裂、凝血因子激活、血小板黏附凝聚及血栓形成等因素,导致急性冠状动脉事件的发生。
文献显示,炎症为引起冠状动脉粥样斑块不稳定及破损主要原因,亦为动脉粥样硬化病变发展促进因素,贯穿NSTE-ACS病变整个过程[7]。本研究中,研究组血清hs-CRP、CysC水平高于对照组(P<0.05),说明NSTE-ACS患者血清hs-CRP、CysC水平呈异常高表达。CRP作为急性时相反应蛋白,与动脉粥样硬化斑块形成关系密切,不仅参与血管内皮功能失调,且可诱导动脉硬化斑块不稳定乃至破裂。研究表明,血清CRP水平与薄纤维帽数目有关,其能充分激活细胞黏附因子,引起血管内皮细胞大量生成,同时血清hs-CRP水平亦发生变化[8]。由于炎性反应与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性相互影响,因此血清hs-CRP水平检测有助于判断心血管疾病发生风险。文献证实,急性冠状动脉综合征患者血清hs-CRP水平对其远期再发心肌缺血、再灌注损伤、心肌梗死及死亡均具有一定预测价值[9]。血管壁重塑属冠状动脉硬化、斑块破损及再狭窄主要因素之一。CysC属机体半胱氨酸蛋白酶抑制剂之一,具有保护细胞作用,使其不易被蛋白酶水解,CysC于抗蛋白溶解活性与动脉壁蛋白溶解活性平衡中扮演重要角色[10]。但当上述平衡关系被打破时,炎症因子、血管活性分子会大量生成及释放,进而刺激hs-CRP分泌,促进冠状动脉粥样硬化形成及发展,且血清CysC水平与CRP水平成正比[11]。CysC不仅为冠心病发生的危险因素,且常作为炎症及氧化应激的生化指标之一。研究表明,CysC能提高半胱氨酸蛋白酶活性,促进平滑肌细胞凋亡、微血管化及白细胞吸附浸润,进而促进冠状动脉区炎症反应[12]。亦有研究证实,CysC水平异常高表达不仅影响蛋白质代谢水平,且可影响血管壁重塑,加剧冠状动脉粥样硬化斑块不稳定性,并对血管、心脏产生一定毒性作用[13]。
研究发现,脂质代谢紊乱为冠状动脉粥样硬化独立危险因素之一[12]。本研究可知,研究组血清Lp(a)水平高于对照组,血清ApoA水平低于对照组(P<0.05),说明NSTE-ACS患者血清Lp(a)水平呈异常高表达,血清ApoA水平呈异常低表达。Lp(a)与冠状动脉粥样硬化关系密切,被认为是冠心病发生危险因素之一,其主要机制为促进血管平滑肌细胞、内皮细胞对其氧化修饰,促进巨噬细胞与氧化型Lp(a)结合,使巨噬细胞、血管平滑肌细胞内脂质不断累积,从而转化成泡沫细胞,导致冠状动脉粥样硬化斑块形成及不稳定,加重NSTE-ACS病情程度[14]。ApoA属高密度脂蛋白结构蛋白之一,其具有抗动脉粥样硬化功能,能促进胆固醇逆向转运,延缓冠状动脉粥样硬化进程,减轻NSTE-ACS病情程度[15]。本研究表明,重度NSTE-ACS患者血清Lp(a)、CysC、hs-CRP水平高于轻中度患者,血清ApoA水平低于轻中度患者(P<0.05)。可见重度NSTE-ACS患者血清Lp(a)、CysC、hs-CRP水平较轻中度患者更高,血清ApoA水平较轻中度患者更低。另从本研究可知,血清Lp(a)、CysC、hs-CRP水平与NSTE-ACS患者病情程度呈正相关(P<0.05),血清ApoA水平与NSTE-ACS患者病情程度呈负相关(P<0.05)。说明血清Lp(a)、ApoA、CysC、hs-CRP水平与NSTE-ACS患者病情程度密切相关。
综上所述,NSTE-ACS患者血清Lp(a)、CysC、hs-CRP水平呈异常高表达,血清ApoA水平呈异常低表达,血清Lp(a)、ApoA、CysC、hs-CRP水平与NSTE-ACS患者病情程度呈显著相关性,其水平检测有助于评估NSTE-ACS患者病情程度。