肺源性心脏病患者交通事故后死亡案例分析

宋增良 盛伟健 周 洁

嘉兴志源司法鉴定所，浙江 嘉兴 314000

一、案情展开

（一）简要案情和病史摘要

2018年9月12日，王某（男，67岁，既往肺动脉高压，脾脏切除术后）步行过程中，与一辆电动自行车发生碰撞受伤入院，伤后即感头晕头痛，胸部、左髋部疼痛，入院查体见神志清楚，双侧瞳孔对光反射灵敏，鼻腔出血，呼吸稍促，胸廓及左侧髋部压痛，左下肢活动受限，受伤当天拍CT片示两侧额颞顶部硬膜下积液，蛛网膜下腔出血，右颞叶脑挫裂伤伴血肿（附图3），左侧多发肋骨骨折，两侧胸腔积液，右侧为著，左侧气胸，左肺受压、膨胀不全（肺组织受压约为30%），心影增大，肺动脉管腔变宽，右肺肺门处见高密度占位影（附图1、图2），左股骨颈骨折（附图4），住院期间予行保守治疗。2018年10月15日13时左右王某突发胸痛、烦躁，程度剧烈，血压、血氧持续性下降，经扩容、升压等措施后，持续性低氧血症纠正不明显，2018年10月16日6时30分许出现神志不清，呼之不应，张口抬肩，双侧瞳孔散大，对光反应迟钝，经抢救治疗无效于2018年10月16日7时14分死亡。

图1、图2 右肺动脉扩张、占位

图3 右颞叶脑挫伤

图4 左侧股骨颈骨折

（二）尸体检验

1.尸表检验：尸长154.0cm，体型偏瘦，发育正常，尸斑暗红色，分布于腰背部未受压部位，按压褪色；双侧眼睑轻度瘀血，双侧睑球结膜苍白，口唇黏膜淡紫，口、鼻腔及双侧外耳道无出血，右背部及骶尾部见多处压疮，余体表未见损伤、出血，双手指甲紫绀。

2.尸体解剖：左侧颞顶部及右侧额颞枕顶部陈旧性硬膜下血肿，局部呈铁锈色，右颞叶见一脑挫裂伤软化灶，局部呈铁锈色改变，软化灶与硬脑膜粘连，颈部肌肉未见出血，舌骨、甲状软骨未见骨折，左侧第3～6肋局部骨质膨大（骨痂形成），两侧胸腔见淡红色积液（约650ml），心脏重390g，心脏右心房后壁表面见少量针尖样出血点，肺动脉内膜面见黄色斑块，肺动脉干扩张，肺动脉最宽处周径15.0cm，（附图5）右肺肺动脉内见红白相间血栓样物，与肺动脉壁粘连紧密，阻塞右肺动脉管腔大于3/4（附图6），双肺切面实变，见多发片状灰白色改变区（附图7），左肺上叶质地偏实，左肺下叶及右肺质地中等，脾脏阙如，右肾见多个小囊肿，髂静脉及下肢深静脉管壁光滑，未见血栓样物，余脏器未见明显异常改变。

图5 右肺动脉扩张

图6 右肺动脉内附壁血栓

图7 肺切面实变

3.组织病理学检验：蛛网膜下腔内及间质内可见弥漫多量红细胞，右颞叶脑实质崩解，疏松化，淡染，神经细胞和胶质细胞变性、坏死，单核细胞浸润，多量泡沫细胞形成，局部有小胶质细胞、成纤维细胞和小血管增生，伴灶性出血；右心室心肌细胞增大，部分细胞核增大染色深；主动脉及肺动脉主干内膜下可见多灶动脉粥样斑块，斑块周围纤维组织增生，斑内可见泡沫细胞、胆固醇结晶及坏死组织；右肺动脉管壁增厚，内膜破坏，见粥样灶及附壁血栓形成，血栓由红染均质的坏死物构成，内可见胆固醇结晶、血细胞及纤维素；双肺细支气管黏膜上皮坏死、脱落，部分管腔及周围肺泡腔内见大量变性坏死中性粒细胞，肺泡壁毛细血管及小静脉扩张瘀血，部分肺泡腔内有一定量的水肿液及红细胞，右肺部分肺泡不张和代偿性肺气肿；还存在轻度脑萎缩，血吸虫性肝病，肾多发性单纯性囊肿等病理组织学改变。

4.常见毒（药）物检验为阴性。

（三）病理诊断

1.肺动脉粥样硬化伴右肺动脉内附壁血栓形成（附图8、图9），肺动脉高压伴肺动脉代偿性扩张，肺源性心脏病；2.颅脑外伤：左侧颞顶部及右侧额颞顶枕部硬膜下血肿，蛛网膜下腔出血，右颞叶脑挫裂伤、软化灶形成；3.胸部外伤：左侧多发肋骨骨折，左侧气胸伴左肺受压；4.左股骨颈骨折；5.支气管性肺炎（附图10、图11）；6.右心心肌肥大，心外膜轻度脂肪浸润，主动脉粥样硬化；7.右肺部分肺泡不张或代偿性肺气肿，血吸虫性肝病，肾多发性单纯性囊肿；8.背部及骶尾部压疮。

图8、图9 肺动脉粥样硬化伴附壁血栓

图10、图11 支气管性肺炎

（四）鉴定意见

王某符合在肺源性心脏病（肺动脉粥样硬化伴附壁血栓、肺动脉高压）基础上，遭交通事故致硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、右颞叶脑挫裂伤、左侧多发肋骨骨折、左侧气胸、左股骨颈骨折，继发压疮，肺部感染，致呼吸循环功能障碍，急性右心心力衰竭而死亡；自身疾病及交通事故所致损伤为本案王某死亡的共同死因。

二、讨论

肺源性心脏病是指由于支气管——肺组织、胸廓或肺血管病变所致肺动脉高压引起右心室结构和功能改变的疾病。慢性阻塞性肺疾病、肺血管性疾病、肺间质疾病等，都可引起肺血管的重构，使血管狭窄、闭塞、肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。肺循环阻力增加，肺动脉高压可加重右心室后负荷，引起右心室代偿性肥厚、扩张，逐渐发展为慢性肺源性心脏病，甚至可能进一步引起右心衰竭［1］。

本案在尸体解剖中在死者肺动脉内发现血栓，首先考虑肺动脉栓塞，但右肺动脉附壁血栓未脱落，也未完全阻塞右肺动脉管腔，且未在右肺动脉分支及右肺细小动脉管腔内发现血栓栓塞，腹腔深静脉及下肢静脉内也未发现血栓，故笔者认为其死亡原因可排除肺动脉栓塞。

死者既往存在肺动脉高压病史，受伤当天CT片发现死者心脏体积增大，肺动脉变宽，右肺动脉内见高密度占位影，尸体检验证实死者心脏重量、体积较正常人增大，右心心肌肥大，肺动脉干扩张，右肺动脉粥样硬化伴附壁血栓，CT所见右肺动脉内高密度占位影为附壁血栓。笔者认为死者肺动脉粥样硬化后会造成动脉内膜破坏，当血流动力学发生变化时，血小板活化因子激活血液中的血小板，使之黏附、聚集于内膜上，形成附壁血栓［1］，当附壁血栓形成后未溶解，造成右肺动脉管腔狭窄，肺血管阻力增加、肺动脉压力增高，从而形成肺动脉高压，进一步引起右心室肥厚甚至右心衰竭，从而形成肺源性心脏病［2］，其与交通事故外伤之间无因果关系。

死者遭遇交通事故致颅脑损伤、左侧多发肋骨骨折、左侧气胸及右股骨颈骨折，程度不足以直接导致患者死亡，但其损伤后神经支配功能降低，机体免疫功能减弱，自身清除病原菌能力下降，咳嗽、咳痰反应减弱，长期卧床、体位降低，运动量骤减，无法及时排出肺内的分泌代谢物，从而继发肺部感染（支气管性肺炎）［3］，其与交通事故之间存在直接因果关系。支气管肺炎可引起气道管壁增厚、管腔狭窄，气道高反应性和炎症介质可引起支气管痉挛，炎症累及小气道周围组织，引起组织增生和纤维化可压迫小气道，气道炎症使表面活性物质减少，表面张力增加，使小气道缩小而加重阻塞，黏液腺及杯状细胞分泌增多可加重炎性渗出物形成黏痰堵塞小气道，引起阻塞性通气不足，右心后负担加重［4］。但死者本身存在肺源性心脏病，右心功能极易发生失代偿，且死前曾出现剧烈的胸痛、烦躁、血氧持续性下降、张口抬肩（呼吸困难）等临床表现，且存在口唇淡紫、双手指甲紫绀、心脏表面见针尖样出血点等尸体征象，法医病理学及毒物检验中未发现其他致死性因素，故死者死亡原因符合急性右心心力衰竭之诊断。

本案中死者急性右心心力衰竭为支气管肺炎及肺源性心脏病两者共同作用下所引起，且其在死者死亡进程中缺一不可，作用相当，难分主次，为本案的共同死因。

三、思考

死因鉴定中往往会发现死者本身存在各种疾病，为带病生存状态，尤其以老年人多见。在死亡原因鉴定中，鉴定人应当要从客观实际出发，以确定损伤及疾病的存在的时间顺序，探索损伤及疾病的发生、发展及演变过程，损伤与死亡及疾病与死亡之间是否存在因果关系。判定伤病关系时，应以损伤时及损伤后伤者生存状态、死亡进程的缓急、损伤的严重程度、损伤与自身疾病的病程进展及转归、死亡前其临床表现等因素，综合考量后作出鉴定结论。法官在刑事及民事司法审判中，应依据案情，秉持公平正义，以司法鉴定人出具的死因鉴定报告为基础，合理地运用自由裁量权，作出公正、合法的判决。