多出来的“致命”肌肉

受访专家

来永强

主任医师、教授、博士研究生导师，北京安贞医院结构性心脏病外科主任。从事心血管外科专业20余年，完成各类心血管外科手术4000余例，在先心病外科、瓣膜外科、冠心病外科均有较高学术造诣。

众所周知，肌肉是人体非常重要的组成部分。我们每一次呼吸、每一次起身、每一次吞咽、每一次消化食物，都离不开肌肉的参与。从医学角度来说，人体的肌肉其实可以分为3类，分别是骨骼肌、平滑肌、心肌。

骨骼肌顾名思义，主要与骨骼系统互相协作，完成人体的运动。比如我们举起手臂，就是骨骼肌牵拉骨骼共同完成的，我们每一次呼吸用到的膈肌，也是骨骼肌的一种。骨骼肌最大的特点是可以被我们的主观意识支配，即骨骼肌是听我们指挥的一种肌肉。

而另外两种肌肉——心肌、平滑肌都是“不听话”的肌肉。比如大家的肠道、胃主要的构成肌肉是平滑肌，他们会自己蠕动、收缩去碾碎食物，不需要我们天天想着“胃快快蠕动”这样的念头。而心肌则是一种更加特殊的肌肉，它会自律性地产生兴奋，从而在收缩、舒张的不断交替中形成心跳，为人体完成泵血。心肌也不受我们意识的支配，不会出现看书入了神忘记心中默念“心脏快跳”而导致心跳停止的情况。

寻常观念中，肌肉总是越多、越强越好的，骨骼肌衰减可能导致肌少症，容易出现多种疾病。不过这种肌肉越强越好的概念并不适用于平滑肌、心肌。

来自北京安贞医院结构性心脏病外科的来永强主任告诉我们，心肌如果变得“越来越多”，我们反而会有猝死和心力衰竭的风险。原来，这种心脏的肌肉增多被专业地称为“心肌肥厚”。来主任告诉我们，我们最需要关注的是两类心肌肥厚——最常见的心肌肥厚、最容易发生猝死的心肌肥厚。如果我们能够及时发现、科学干预，也有机会让猝死的风险降到最低。

心脏的肌肉增厚不是好事

节目现场，来主任回忆起了一位曾经接诊过的患者。那是一位45岁的患者，他年轻的时候曾出现胸闷憋气，当时没有诊断清楚病因，也没有严重影响生活，也就没有在意了。最近半年，他的情况开始变得严重，最严重的是有一次在上厕所的时候晕倒了，幸好家人及时发现，将他送到医院。医生们开了多种检查，最后他被诊断为心脏室间隔肥厚。来主任团队为他实施了手术，手术顺利，患者最后转危为安。通过手术从患者心脏上取下了98.9克的多余肌肉，正常情况下，一个人的心脏约重250克，可见这位患者的心脏增大了接近三分之一。

人的心脏是由心肌细胞先构成“心墙”，然后“心墙”围成了一个“两居室”，心肌细胞在“两居室”里有一个很重要的作用：当血泵。相当于一间屋子，血液从屋子里流过，单向地通过一扇扇门（瓣膜），是整个屋子、屋子的墙壁在收缩，把血液挤入下一个通道。

而心肌肥厚就是心脏这间屋子的墙壁变得越来越厚。心肌肥厚不能理解为心肌变得更加强大，因为这并不是心肌细胞数量的增多，而是心肌细胞的体积变得更大了，类似一种“虚胖”。这样的心肌细胞内产生了许多无用的蛋白和代谢废物，增厚的心肌纤维力量变得更弱了。除此以外，心肌增厚还会同时伴有纤维细胞增生，就造成了心脏内部可用空间变小、心肌质地变硬的情况。

另外，心肌肥厚心脏整个构型、力学结构也会改变，心肌收缩的力和力的方向也都发生了一定程度的改变，这直接导致心肌收缩的效率低了。所以，心肌肥厚会直接导致患者的心功能下降，严重者甚至进入心力衰竭的阶段。来主任告诉我们，上文中那位患者的室间隔为30毫米，而正常人的室间隔为8～12毫米。

心肌为什么越来越厚

心肌肥厚的原因目前在临床上已经认知得较为清楚了，主要原因有三：一是高血压，尤其是多年高血压控制不佳，是老年人群心肌肥厚常见的原因;二则是肥厚型心肌病，这是一种有部分遗传倾向的疾病，大部分为家族聚集性发病，少部分为散发;三则是主动脉瓣膜的相关异常，相当于心脏中的门出现了问题，导致血流的动力学发生了改变，进而影响了心脏的功能。

高血压导致心肌肥厚

高血压时，血管紧张度增加、管壁张力大，血管硬化，血管的阻力是增加的。这就意味着心脏收缩时，心肌需要用更大的力气克服这些阻力才能把血泵出去。久而久之，心肌在长期的超负荷工作下就会发生肥厚。这就类似经常用力的手臂会更加粗壮，由于是左心室负责将血液泵至全身，左心室最用力，所以左心室肥厚是高血压导致的心肌肥厚的主要类型。同时，出现左心室肥厚也是高血压患者出现结构性心脏病的标志。

高血压的时候，身体内交感神经的兴奋性增强，会导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，多种神经内分泌激素会异常增多，它们作用于心肌细胞会导致蛋白质合成增加和心肌細胞周围的基质不正常增生，心肌就发生肥厚性改变。

而一旦发生心肌增厚且进展到不可逆的阶段，便会引起心肌的收缩无力，开始出现心功能的损失，严重者便进入了心力衰竭的阶段。专家建议，如果较年轻的时候有血压偏高的情况，可以先运动控制，如收缩压高于140毫米汞柱且运动无法改善，最好遵医嘱用药物辅助控制。

主动脉狭窄导致的心肌肥厚

主动脉是可以理解为心脏泵血的出口。主动脉与心脏的交界口处有一个瓣膜结构，它在血液通过的时候打开，随后关闭，如此避免泵入主动脉的血液回流。而主动脉瓣一旦发生狭窄，会导致心脏泵出血液时需要克服巨大的阻力，类似高血压导致的左心室心肌超负荷工作，也可能最终导致左心室的心肌肥厚。风湿性心脏病（一种会攻击心脏瓣膜的疾病）和主动脉瓣二叶畸形是较为常见的主动脉瓣狭窄原因。随着年龄增长，瓣膜增厚并逐渐发生钙化引起的退行性主动脉瓣狭窄也是重要原因之一。

來主任告诉我们，这种类型的心肌肥厚也是很容易发生猝死的心肌肥厚类型。具体来说，靠近主动脉瓣和二尖瓣的前叶这个地方的心肌肥厚，相当于并不是整个心脏的心肌同步肥厚，而只是靠近血液出口的局部“墙壁”变厚，最容易发生猝死。正常情况下，心脏收缩的时候二尖瓣关闭，主动脉瓣打开，血流能顺畅地从心脏出去;如果这个部位肥厚，就会占据血液流通的通道，心脏泵血变得困难、变得少，容易突发猝死、晕厥。这叫作肥厚梗阻性心肌病。

找到心肌肥厚的蛛丝马迹

心肌肥厚在病情的早期由于心功能未受损害可能不会引起显著的不适症状，甚至可能完全没有症状，所以高度依赖体检、针对性的专科检查来发现异常。临床常用的检查手段为心脏彩超与心电图检查。

心脏彩超可以无创、便捷准确地直接评估心脏的射血分数、每搏输出量等相关心功能指标，判断有没有心功能方面的异常。专家建议，正常人群应每3～5年检查一次心脏彩超。

同时，心肌肥厚也能够通过心电图看出一些端倪，比如ST段呈水平型或下斜型压低、窄而深的异常Q波、P波时间增宽等几种体征性改变，如果体检或是其他检查时看到心电图有异常，建议及时带着报告前往心内科就诊，进行进一步评估。

另一种针对心肌肥厚的检查方法叫作激发实验。这种方法主要用于检测隐匿的心肌肥厚，尤其是尚无法通过心脏彩超直接看出心功能受损的患者。它的原理是在安全可控的环境下，通过药物或者运动的方式人为地加大心脏的负荷，让心脏不得不卖力甚至超负荷地工作，从而暴露出潜藏的问题。常见的方法是让患者做一定强度的运动或是服用某种药物，其后重新检查心脏彩超，评估结果与正常状态下测试的差异。

随着病情的加重，心肌肥厚的症状会越来越严重，出现一些能够被察觉的症状。心脏舒张期功能差，心脏接受外周回流到心脏的血液时，心脏不能充分扩张，就显得心功能不足，患者会出现活动时气短、乏力等，这样容易导致心律失常。其他常见症状包括乏力、头晕、晕厥，一般在活动之后出现;劳累后胸痛（类似心绞痛的症状）、胸闷、呼吸困难等;心悸、黑矇。这时如果对心脏进行听诊，部分患者会出现心脏杂音，尤其第一心音后出现明显递增递减型杂音，有时心脏杂音可增强，尤其在变换姿势后会更加清晰。

及时干预，早期治疗可逆转

心肌肥厚发生后，如果能够在早期及时干预，有较大概率是可以实现逆转的。由于心肌肥厚其实是正常组织针对不正常的环境、病理因素形成的反应，所以治疗的核心在于解除、控制会导致心肌肥厚发生以及进展的病理环境。不同类型的心肌肥厚治疗方法不同。

对于肥厚梗阻性心肌病的患者来说，情况严重时需要通过外科手术进行治疗，把多余的心肌切掉，这个方法可以提高生活质量，降低猝死风险。

对于高血压引起的心肌肥厚，最重要的是通过及时监测与干预早期高血压，使得心脏不出现心肌肥厚。同时，如果高血压患者已经出现了心肌肥厚，则一定需要严格地控制血压，并开展针对性的治疗。常见用药为血管紧张素转换酶抑制剂或者血管紧张素受体拮抗剂，它们在控制血压的同时对心肌肥厚有较好的控制、逆转效果。即使已经出现了较为严重的心肌肥厚，控制血压仍然是有益的，能够控制心肌肥厚避免其进展，从而降低发生猝死、心力衰竭的风险。

对于主动脉瓣狭窄引起的心肌肥厚，釜底抽薪之计是直接将异常的瓣膜更换。目前已经可以通过血管介入的方式进行治疗，不用开刀也能换瓣膜，手术时间1个小时左右，患者3～5天就能出院。65岁甚至70岁以上的患者都可以采用这种微创介入的方式治疗。

专家答疑，这些问题要弄清

问题1：心肌扩大和心肌肥厚是一回事吗？

专家答：这是两回事。举一个例子，心肌扩大是50平方米的房子变成100平方米，是整个心脏变大了;而心肌肥厚是50平方米的房子变成20平方米，心脏可能变大，但主要是墙壁变厚了，里面的空间变小了。但无论哪种情况，都要引起重视。

问题2：已经变厚的心肌，可以通过运动的方式减下去吗？

专家答：心肌变厚的早期，如果程度不严重，去除心肌变厚的病因后，是有可能心肌重塑的，但是心肌肥厚比较严重的话，通过运动是不能逆转它的，还是要积极治疗。这种情况下尽管逆转难度大，但是治疗仍然可以控制、延缓心肌肥厚的进展，从而降低猝死、心力衰竭的风险。

问题3：锻炼会不会让肌肉长在心脏上？

专家答：坚持锻炼是有助于心脏健康的，即使引起心肌变厚也是在正常范围内的，这种正常的心肌增厚会强健心肌、增强心脏的功能，并不会出现病态的心肌肥厚。

（编辑    周逸宁）