左卡尼汀对重症肺炎致心力衰竭患儿CK-MB、cTnI、BNP及NPY水平的影响①

2022-05-25 09:46
黑龙江医药科学 2022年2期
关键词:左卡尼汀心肌细胞心肌

李 亚

(河南宏力医院重症医学科,河南 新乡 453400)

重症肺炎致心力衰竭是指由于肺部感染,心脏损害生物因子增多,诱发心肌细胞凋亡,使患者心肌受损,影响患者心脏正常收缩,导致心力衰竭,出现休克、呼吸困难临床症状,该病发病快、病死率高,严重影响患儿生命安全。临床治疗以传统治疗为主,给予患者强心剂和利尿剂可降低患者血压,增强患者心功能,但治疗后心肌细胞的损伤情况改善不慎理想[1]。因此给予有效辅助心肌损伤治疗药物尤为重要。左卡尼汀具有促进心肌细胞能量代谢平衡、降低心肌损害生物因子、修复心肌细胞膜等药理作用[2]。鉴于此,本研究探讨左卡尼汀对重症肺炎致心力衰竭患儿肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、脑钠肽(BNP)、神经肽Y(NPY)水平的影响。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2017-04~2019-07于我院就诊的重症肺炎致心力衰竭患儿106例作为研究对象,按随机数字法分为两组,各53例。对照组男32例,女21例;年龄2~12岁,平均(7.26±3.49)岁;患儿体质量10~21kg,平均(15.46±1.85)kg;病程5~21d,平均(15.84±4.73)d。观察组男30例,女23例;年龄2~12岁,平均(7.22±3.50)岁;患儿体质量10~21kg,平均(15.18±1.98)kg;病程5~21d,平均(15.87±4.62)d。两组一般资料比较(P>0.05),有可比性。(1)纳入标准:①符合《实用儿科学》及《小儿心力衰竭(2008)》[3]中相关诊断标准;②患儿及监护人愿意签署协议者。(2)排除标准:①合并神经类患者;②合并心肝肾器官功能障碍者;③研究药物过敏者。

1.2 方法

1.2.1 对照组:给予患儿抗感染、吸氧基础治疗,并加用利尿剂、洋地黄类药物治疗。连续治疗7d。

1.2.2 观察组:在此基础上,联合左卡尼汀口服溶液(山东益康药业股份有限公司;国药准:H20203109;规格:10mL/g)治疗,用餐时口服;2~6岁儿童按体质量,0.5~1g/kg,根据需要和耐受性缓慢加大剂量;7~12岁儿童按体质量,1~3g/kg。连续治疗7d。

1.3 疗效评价

(1)临床疗效[3]:治疗7d后进行治疗评估,判定标准:①显效:治疗7d后,呼吸、心率正常,肺部啰音消失;②有效:治疗7d后,呼吸、心率较为平稳,肺部啰音有明显消失;③无效:治疗7d后,呼吸、心率未改善甚至加重。总有效=显效+有效。(2)实验室指标:分别于治疗前、治疗7d后采集两组患儿肘部静脉血3mL,加入2mL抗凝剂,1000r/min离心5min,采用生物酶联免疫吸附法检测患儿CK-MB、cTnI、BNP、NPY水平,检测试剂盒购自上海酶联生物科技有限公司。(3)不良反应:观察治疗期间患儿恶心、呕吐、腹泻等不良反应情况。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 临床疗效

治疗7d后,观察组总有效率高于对照组(P<0.05),见表1。

表1 两组临床疗效对比[n=53,n(%)]

2.2 实验室指标

治疗7d后,两组CK-MB、cTnI、BNP、NPY均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

表2 两组治疗前后实验室指标对比

2.3 不良反应

治疗期间,对照组发生2例恶心,1例呕吐,总发生3例(5.66%);观察组发生2例恶心,3例呕吐,共发生5例(9.43%)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(χ2=0.135,P=0.713)。

3 结论

重症肺炎致心力衰竭主要是由于严重的肺部感染,炎症反应,体内产生过多毒素引起的心脏收缩和舒张功能异常,诱发心力衰竭[4]。抗感染、吸氧及用利尿、强心药均为临床治疗重症肺炎致心力衰竭常用方案,通过降低心肌损伤,改善心衰症状,达到治疗目的[5]。但因患儿体质差异或其他因素影响,导致部分患儿治疗效果不佳,无法减缓心衰症状,故积极给予有效辅助治疗至关重要。左卡尼汀又称左旋肉毒碱,通过平衡心肌细胞能量代谢,提高心肌细胞膜修复能力,针对重症肺炎导致的心衰,左卡尼汀在治疗中发挥重要作用[6]。本研究结果显示,治疗7d后,观察组治疗疗效高于对照组,提示左卡尼汀治疗小儿重症肺炎致心力衰竭效果显著。分析其原因为:左卡尼汀提供患者心肌细胞能量[7]。cTnI水平升高则表明存在心肌损伤;BNP主要由心肌细胞合成分泌,当心肌发生损伤后,因心肌扩张,促使BNP快速合成并释放至血液中,呈高表达[8]。本研究结果显示,治疗后,观察组CK-MB、cTnI、BNP、NPY水平低于对照组。说明左卡尼汀可有效改善重症肺炎致心力衰竭患儿心肌损伤程度,降低心肌损伤标志物水平。分析其原因为左卡尼汀作为氨基酸衍生物,作用于骨骼肌、心肌、肝脏、肾上腺组织中,促进心肌细胞脂肪酸β及葡萄糖氧化;为缺血缺痒组织提供能量,降低CK-MB、BNP、cTnI水平,改善肺循环[9]。此外,本研究结果显示,两组治疗期间无严重不良反应情况发生,提示左卡尼汀治疗安全性高。

综上所述,左卡尼汀针对重症肺炎致心力衰竭患儿治疗效果显著,可有效降低CK-MB、cTnI、BNP及NPY心肌损伤标志物水平,加快修复心肌功能损伤,且用药安全性较高。

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