缺血性脑卒中溶栓患者的血压管理研究

崔克兰 汤 芳

急性脑血管病（CAD）也称脑卒中，在我国，脑卒中是第一大致死病因，40岁以上人群每年的患病率可达2.06%[1]。严重的缺血性脑卒中常采取溶栓治疗，溶栓后24～72 h内患者血压变异度较高，增加了出血转化及远期预后不良的风险，然而，降压幅度过大则会降低脑灌注压，加重患者脑缺血的程度，增加血肿扩大、再出血、致残及死亡的风险[2]。对缺血性脑卒中患者溶栓后的血压治疗，降低并发症和死亡率是当前医护人员面临的重要问题。多项研究显示，实施精细化血压管理，可改善缺血性脑卒中患者的预后[3]。本研究旨在分析血压管理在神经内科的临床应用，探讨该方法对缺血性脑卒中溶栓患者的影响及疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2018年9月-2020年9月期间我科收治的缺血性脑卒中溶栓患者120例，年龄49～82岁，平均年龄（68.9±15.4）岁。将所有患者随机分为观察组（血压管理降压）和对照组（常规降压），每组60例。①纳入标准：年龄18～85周岁；符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》[4]中的诊断标准；发病4.5 h内就诊；行静脉溶栓治疗。②排除标准：采取动脉取栓桥接治疗的患者；溶栓后血压监测数据严重不全的患者；存在蛛网膜下腔出血、颅内结构异常的患者；合并其他重要脏器严重的原发疾病、不能给予充分配合研究者。本研究方案经医院伦理评审委员会审查批准，所有患者均签署知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 基础治疗 两组患者均采取常规的基础治疗，监测生命体征、尿量及意识状态，甘露醇0.25～0.5 g·kg-1/次静脉滴注脱水降低颅内压；依达拉奉30 mg/次，2次/d静脉滴注，30 min内滴完，清除自由基；溶栓药采用阿替普酶0.9 mg/kg，首次给予0.09 mg/kg剂量静脉推注，剩余药量60 min内静脉滴注。溶栓后24 h给予口服阿司匹林100 mg/d。

1.2.2 降压治疗 两组患者降压药物采取β受体阻滞剂、硝普钠或联合应用，倍他乐克25～50 mg每日2次口服或倍他乐克每5 min静脉注射5 mg，以不超过15 mg为宜。静脉泵入硝普钠，速度以20 μg/min开始，根据血压监测情况缓慢递增至80 μg/min，大剂量或长时间应用应注意观察患者心率及意识，防止不良反应发生。观察组在常规性治疗的基础上视患者血压情况按照正常水平进行降压治疗，患者收缩压＞180 mmHg即启动治疗，降压目标为收缩压＜180 mmHg，并维持1周；观察组在常规治疗基础上实施血压管理，患者收缩压＞150 mmHg即启动降压治疗。降压目标为2 h以内将收缩压控制在130～160 mmHg，且低于入院水平10%～15%，密切观察患者血压变化情况，如发现收缩压高于上述标准，则给予缓慢的降压治疗，维持血压不能降的过低，并将收缩压维持于该区间内为期1周。

1.3 观察指标 观察两组患者治疗前后NIHSS评分情况[5]。患者临床疗效评价方法：将患者疗效分为显效、有效、无效。显效：患者肌力提高2级以上，NIHSS评分较前改善46%以上，病残评级0级；有效：患者肌力提高1～2级，患者NIHSS评分较前改善18%～45%，病残评级1～2级；无效：患者NIHSS评分、肌力和评级均无改变或者死亡。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。观察两组患者治疗后出血转化和90 d内死亡例数，比较不良预后发生率。

1.4 统计学方法 数据应用SPSS 25.0统计软件数据分析，对符合正态分布的计量资料以均数±标准差（±s）表示，不符合正态的以中位数（四分位数间距）[M（QR）]表示；计数资料采用n（%）描述，计量资料采用t检验或非参数秩和检验，计数资料采用卡方检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者一般资料比较 观察组患者年龄53～81岁，平均年龄（68.7±14.5）岁，NIHSS评分2～19分，GCS评分1～14分；对照组患者年龄49～82岁，平均年龄（67.2±16.1）岁，NIHSS评分1～19分，GCS评分1～13分。两组患者性别年龄等人口学及既往病史、住院收缩压等临床数据差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 两组患者一般资料比较

2.2 两组患者NIHSS评分比较 对照组患者使用常规降压治疗后NIHSS评分较治疗前明显好转（P＜0.05），观察组患者使用血压管理治疗后NIHSS评分较治疗前明显好转（P＜0.05），观察组患者治疗后NIHSS评分明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组患者治疗前后NIHSS评分比较[M（QR）]

2.3 两组患者临床疗效比较 观察组患者的临床疗效明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组患者临床疗效比较 例(%)

2.4 两组患者不良预后发生率比较 两组患者病死率差异无统计学意义（P＞0.05），观察组患者出血转化率和不良预后发生率均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 两组患者不良预后发生率比较 例(%)

3 讨 论

脑卒中有致残率高、病死率高、复发率高等特点，给家庭和社会带来了巨大的负担[6]。急性缺血性脑卒中导致相关区域脑血流量迅速降低，低于8～10 mL·min-1/100 g时，即可发生脑组织的不可逆损伤[7]。有研究显示，脑梗死灶周围存在一个称为缺血半暗带的区域，该区域血流量12～20 mL·min-1/100 g左右，神经元的电生理活动处于静止状态，细胞自身的离子平衡还处于正常水平，结构也没有发生不可逆损害，如得到及时脑血流灌注，缺血半暗带区域可恢复为正常脑组织[8]。目前恢复脑血流灌注的治疗措施主要有静脉溶栓、动脉溶栓、动脉取栓及桥接治疗。对于发病4.5 h内的急性缺血性脑卒中患者，国内外指南均建议首选静脉溶栓治疗[9]。而有效血流再灌注和有无颅内出血是静脉溶栓患者预后的主要影响因素，因此，血压管理在缺血性脑卒中溶栓患者的治疗上起着关键性作用。

血压升高是急性缺血性脑卒中发病后的常见症状，卒中发病后24 h内约有80%的患者出现一过性血压升高，随后血压自然下降，高颅压、高血压病史、不同程度脑损伤产生的应激状态以及卒中本身等都是导致卒中后高血压的危险因素[10]。卒中后的急性血压升高有以下几个特点：不使用降压治疗，血压也可自发回落；使用降压治疗后，血压下降至基线水平20%以上；给予降压治疗后，血压下降基线水平10%～15%[1]；即使给予降压治疗，血压仍无明显改善，甚至继续上升。血压变化不稳定和疗效的不确定一直是临床制定标准化血压控制方案的难题。目前对于缺血性脑卒中溶栓患者血压的临床对照实验意见尚无统一，学术界认为，急性缺血性脑卒中患者存在一个血压调控的最佳范围，使血压维持在该范围中对缺血脑组织的灌注有明显的改善，超出或低于该范围则会导致组织缺血、水肿、病情进展，增加出血转化的风险[11]。

目前专家共识[12]是推荐静脉溶栓患者的血压应控制在收缩压＜180 mmHg，舒张压＜105 mmHg，但尚无充分的研究证实。在本研究中，将缺血性脑卒中溶栓患者的收缩压控制在130～160 mmHg，且低于入院水平10%～15%，结果显示两组患者降压后NIHSS评分均低于治疗前，且观察组患者评分显著低于对照组（P＜0.05），其血压管理治疗有效率优于常规的降压治疗，观察组患者不良预后发生率显著低于对照组（P＜0.05），两组死亡率差异无统计学意义。结果与英国的RIGHT-2试验相似[13]，显示了血压管理对于缺血性脑卒中的治疗效果。

总之，国内外对于缺血性脑卒中溶栓患者降压治疗还在不断的研究。本研究通过血压管理维持降压幅度，并分析降压与不良预后的关系，或许能为指南的更新提供新的临床依据，为临床工作者完善血压管理模式提供参考。