24例静脉性脑梗死MRI分析

陆 璐 王利娜 赵雪梅 钱银锋

静脉性脑梗死是一种特殊类型的脑梗死，发生率＜1%，但致死率为20%～78%[1]。约60%由颅内静脉和静脉窦血栓（CVST）所致[2]。本病临床表现缺乏特异性，容易漏诊。本研究旨在分析CVST所致静脉性脑梗死患者MRI图像特点，提高对本病的早期诊断水平。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析我院2010年1月-2019年12月经临床首次确诊的CVST所致静脉性脑梗死患者24例。24例患者中男性10例，女性14例。年龄18～80岁，平均年龄（42±16）岁。发病时间为1～35天，平均发病时间（11±9）天。所有患者均存在神经缺损症状，突发头痛20例，其中表现为孤立性颅高压7例，偏侧肢体无力5例，意识障碍5例，阅读性功能障碍1例，部分患者出现两种以上表现。2例患者存在外伤史，2例存在剖宫产手术史，10例患有中耳乳突炎。

1.2 扫描方法及图像分析 患者均行头颅MRI平扫、增强扫描及CE MRV扫描。采用GE 3.0 T MR 8通道头线圈进行扫描，平扫采用T1WI，T2WI，DWI，FLAIR序列，获得轴位图像，T1WI：TR/TE 1972 ms/22.3 ms；T2WI：TR/TE 4480 ms/119.04 ms；T2 FLAIR：TR/TE 9002 ms/ 154.75 ms；DWI：TR/TE 5600 ms/75.20 ms，b=0，1000 s/mm2，层厚为5.0 mm，层间距为1.5 mm，矩阵512 mm× 512 mm，视野（FOV）24.0 cm× 24.0 cm。增 强 扫 描 采 用3DBRAVO序列，TR/TE 8.3 ms/3.2 ms，层厚1.6 mm，层间距-0.8 mm，矩阵512 mm×512 mm，视野（FOV）26.0 cm×20.8 cm，激励次数（NEX）2。经高压注射器注射钆喷酸葡胺，0.2 mL/kg，速率为2 mL/s。MRV采用CE法，TR/TE 3.3 ms/1.3 ms，矩阵512 mm×512 mm，FOV 26.0 cm×19.5 cm。所有图像均由2名经验丰富的影像科医生采用双盲法分析得出结论。

2 结 果

24例患者共40处静脉窦血栓，上矢状窦12处，下矢状窦1处，直窦6处，横窦-乙状窦21处。增强扫描及CE-MRA均可见相应部位静脉窦内低信号充盈缺损。15例患者存在多处血栓。

2.1 梗死位置 根据MRI及CT平扫将24例静脉性脑梗死分为12例非出血性梗死（NHIs），12例出血性梗死（HIs）。24例梗死灶共累及40处脑叶，16例多发。梗死部位见表1，以大脑半球皮层、皮层下最多见。9例顶叶梗死存在上矢状窦血栓，5例丘脑梗死均存在直窦血栓，且4例双侧对称（图1）。10例枕叶梗死及3例小脑存在同侧横窦-乙状窦血栓（图2）。

图2 右侧枕叶出血性静脉性脑梗死

表1 非出血性梗死与出血性梗死发生部位

图1 双侧丘脑非出血性静脉性脑梗死

2.2 MRI平扫表现 ①梗死灶边界欠清，局部脑组织不同程度肿胀，脑沟裂变浅。NHIs均表现为T1WI低信号、T2WI高信号，T2 FLAIR高信号，梗 死 灶 形 态 见 表2。HIs均 表 现 为T1WI、T2WI、FLAIR混杂信号。病灶均存在占位效应，周围见T1WI低信号、T2WI高信号的水肿区，梗死灶形态见表3。②DWI序列NHIs2例呈高信号，5例呈稍高信号，2例呈等信号，NHIs与正常脑实质ADC值比较见表4。7例HIs DWI序列均呈混杂信号，周围水肿呈等信号。HIs与正常脑实质ADC值比较见表5。③16例病灶DWI序列梗死灶面积范围0.32～9.74 cm2，相应部位T2 FLAIR序列梗死灶面积范围约1.15～20.49 cm2，大于DWI序列。

表2 不同部位NHIs形态

表3 不同部位HIs形态

表4 NHIs与正常脑实质ADC值比较(×10-3 mm2/s)

表5 HIs与正常脑实质ADC值比较(×10-3 mm2/s)

2.3 MRI增强表现 24例病灶增强扫描3例病灶呈脑回样强化，2例呈多发环形强化，1例呈类圆形强化。24例病灶增强扫描11例病灶可见皮层静脉扩张，10例可见髓静脉扩张，呈放射状垂直于侧脑室或小脑表面，10例可见大脑镰、小脑幕等脑膜强化。

3 讨 论

3.1 病因与发病机制 静脉性梗死是指由各种原因引起静脉回流受阻，静脉压力增高，脑灌注压降低，引起的脑组织缺血坏死[2]。伴有小血管破裂时可出现脑出血或血肿[1-2]。最常见原因为静脉窦血栓形成。常见诱因包括感染（中枢神经系统感染、中耳乳突炎、全身感染）、口服避孕药、产褥期、感染、肥胖及恶性肿瘤。本研究中58.3%（14/24例）患者存在明确诱因，且以中耳炎最多见，与文献相符[2]。

3.2 临床表现 本病好发于中青年女性，患者多亚急性起病。本研究中女性患者占58.3%（14/24例），平均发病年龄（42±16）岁，平均发病时间为（11±9）天，与文献相符[2]。患者临床表现缺乏特异性，与病变部位、血栓的数量、颅内压升高水平以及患者的耐受性有关[3]。头痛为最常见的临床症状，本研究中有7例患者表现为孤立性颅内高压，与文献相符[2]。有研究指出80%以上CVST患者脑脊液压力升高，本研究虽无腰穿证实脑脊液压力，但有20.8%（5/24例）患者表现为恶心呕吐，为第二常见症状[4]。

3.3 梗死分布 与动脉性梗死相似，静脉性脑梗死的位置也取决于受累的静脉。大脑静脉窦包括深、浅两组。①浅表组包括上矢状窦、横窦、乙状窦及海绵窦，引流同侧或双侧大脑皮层或皮层下静脉血。浅表组梗死发生率较高，病灶常多发，位于阻塞静脉窦周围的大脑皮质和皮质下[5]，本研究中66.7%（16/24例）为多发梗死，82.5%（33/40处）的梗死发生于浅表组。81.8%（9/11处）的顶叶梗死存在上矢状窦血栓，枕叶及小脑梗死均存在横窦-乙状窦血栓，与文献一致。81.8%（9/11处）的皮质下梗死灶呈脑回样改变，可能与弓状静脉闭塞有关。②深部组包括大脑大静脉、直窦及下矢状窦，引流双侧大脑深部白质、灰质核团、丘脑及脑干静脉血[1]。深部组梗死常累及双侧丘脑，表现为以内囊为界的特征性三角形病灶[6]。本研究丘脑梗死均存在直窦血栓，并且2处丘脑梗死形状与文献相符。

3.4 梗死直接MRI表现 与动脉性脑梗死不同，静脉性脑梗死多为出血性梗死，本研究12例病灶为多发出血性梗死，11处出血灶位于皮层或皮层下，这与静脉性脑梗死多伴有微血管破裂有关[4]。7处HIs病灶呈类圆形，局部脑组织肿胀，与文献相符[6]。12例HIs病灶均未见文献所见“腰果状”凹形结构[4]，这可能与本研究中病灶出血量较少有关。静脉性脑梗死一方面引起脑血流量减低，钠-钾泵功能障碍，导致细胞毒性水肿，另一方面静脉压增高，血脑屏障破坏及红细胞渗出又导致血管源性水肿。细胞毒性水肿时，DWI序列信号增高，ADC值降低，而血管源性水肿时ADC值升高。虽然有研究认为血管源性水肿是静脉性脑梗死主要的水肿方式，但有动物实验发现血管源性水肿发生在细胞毒性水肿之后[7]。由于患者起病时间以及静脉变异和代偿能力，静脉性梗死DWI序列表现各异，本研究仅2例NHIs病灶ADC值降低。5例病灶DWI呈稍高信号同时ADC值升高，这种ADC值与图像不匹配可认为是同时存在细胞毒性水肿和血管源性水肿。7例HIs病灶DWI均呈混杂信号，有文献认为这可能与脑静脉引流的区域性差异和静脉侧支循环代偿不同有关[7]。本研究中DWI序列梗死区面积均小于T2 FLAIR序列，笔者认为该征象与梗死灶存在血管源性水肿有关，可作为静脉性脑梗死的特征表现。增强扫描，由于血脑屏障破坏静脉性脑梗死可明显强化。本研究中3例病灶可见特征性脑回样强化，与文献相符[8]。

3.5 梗死间接MRI表现 正常情况下，颅内小静脉多处于闭塞状态，当静脉窦发生血栓时，静脉压增高，为维持颅内压稳定，皮层小静脉、室管膜下和髓质静脉发生扩张，在大脑深浅静脉之间形成侧支循环。本研究中11例患者可见皮层静脉扩张，10例可见侧脑室旁或小脑半球髓静脉扩张，扩张的髓静脉呈放射状分布，垂直于侧脑室或脑表面，类似SWI序列刷样征（brush sign，BS）[9]，髓静脉扩张可作为静脉性脑梗死的有力证据。另有研究指出静脉性梗死时可伴有硬脑膜充血[8]，本研究中10例患者可见脑镰、小脑幕等脑膜强化，可能与硬脑膜充血及部分炎症刺激有关。

总之，静脉性脑梗死患者表现多样化，但MRI平扫、DWI扫描及增强扫描均具有一定特征，对于皮层、皮层下多发出血及梗死病灶，双侧基底节区及丘脑对称性梗死病灶，血管源性水肿为主的梗死病灶，应考虑到静脉性脑梗死可能。