无创通气对急性心源性肺水肿患者血气指标、并发症及预后的影响

郭祯祯

平原县第一人民医院重症医学科，山东平原 253100

急性心源性肺水肿属于内科常见急症， 对患者生命安全存在严重威胁。该病病情急且进展迅速，患者常伴随端坐呼吸、烦躁、皮肤湿冷、粉红泡沫痰、心率加快等表现，肺部可闻广泛哮鸣音以及湿啰音，甚至可导致患者心源性休克或呼吸衰竭[1-2]。 部分急性心源性肺水肿患者经过常规用药与给氧后， 病情能够得到控制， 但仍然有不少患者通过常规药物治疗难以起效，在病情进展后需要机械通气辅助呼吸，但对于有创机械通气，患者与家属的接受度不好[3-4]。近年来，无创机械通气，方案在急性心源性肺水肿的治疗中已经有了一定的应用，并取得了较好的效果，证实了无创机械通气属于治疗该病的有效方案[5-6]。 但目前研究主要重点在于改善患者呼吸功能方面，对纠正血气指标、 预防并发症等方面的研究仍然不够深入[7-8]。 基于此，该次研究选取该院2019年1月—2020年12月收治急性心源性肺水肿患者70 例为研究对象，通过随机对照，分析无创机械通气方案辅助治疗该病的价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择该院收治的70 例急性心源性肺水肿患者为研究对象。纳入标准：①满足急性心源性肺水肿诊断标准[9-10]；②有存在诱发急性肺水肿的原发病因；③神志清醒， 患者血流动力学指标稳定； ④呼吸频率＞25 次/min，血氧饱和度＞90%；⑤口鼻无畸形且皮肤状态较好；⑥满足无创机械通气治疗适应证。排除标准：①气道分泌物多致使排痰困难者；②无自主呼吸者；③发生休克者；④近期进行胸腹部手术者；⑤严重心律失常者； ⑥全身急慢性感染者； ⑦大咯血者；⑧昏迷患者。 按照随机数表法将患者分为两组，对照组中男19 例， 女16 例；年龄26～75 岁， 平均（51.94±7.10）岁；原发性基础疾病包括：心肌梗死10例，冠心病17 例，高血压性心脏病6 例，风心病1例，心肌炎1 例。 研究组中男20 例，女15 例；年龄24～77 岁，平均（52.13±7.08）岁；原发性基础疾病包括：心肌梗死11 例，冠心病16 例，高血压性心脏病5 例，风心病2 例，心肌炎1 例。 两组基础资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。 该文研究经患者签署知情同意书，并经医院伦理委员会批准。

1.2 方法

对照组常规采取高流量吸氧、镇静、强心、利尿、降压、解痉、平喘、扩血管等措施治疗，患者入院后密切做好心电监护，并经股动脉穿刺进行血气分析。

研究组在此基础上采用无创机械通气方案干预，先向患者、家属介绍无创机械通气的价值、风险，获得同意后即可辅助治疗。 采用DV56UK 双水平无创呼吸机（国械注进20192082407），采用经口鼻面罩无创双向正压通气，通气模式选择S/T。 吸气压力（IPAP）控制为8～16 cmH2O，呼气压力（EPAP）控制为4～8 cmH2O，氧流量控制为5～10 L/min，为患者选好匹配的鼻罩或口鼻面罩，妥善固定。通气之后常规进行心电监护，通气2 h 后开展血气分析，具体通气时间视患者病情而定。 在患者SpO2＞90%，呼吸平稳且频率＜25 次/min，心率＜100 次/min 时，可考虑逐渐降低通气压力，持续到撤机。

1.3 观察指标

①两组血气分析指标比较，指标设定为氧分压、CO2分压、乳酸、碱剩余。 评价时间节点为入院时与治疗3 d 后；②两组并发症发生率比较，常见包括呼吸衰竭、心力衰竭、弥散性血管内凝血、代谢性酸中毒；③两组预后情况比较。 指标设定为临床疗效，分为显效、有效、无效3 个等级。显效：呼吸困难症状消失，心率、血压、呼吸频率等复常，肺部啰音、哮鸣音基本消失；有效：呼吸困难症状减轻，心率、血压、呼吸频率等复常，肺啰音、哮鸣音改善50%以上；无效：呼吸困难无明显改善或加重， 肺部布满哮鸣音与啰音。 总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100.00%。

1.4 统计方法

采用SPSS 21.0 统计学软件分析数据。 符合正态分布的计量资料以（±s）来表示，组间差异比较采用t 检验；计数资料以[n（%）]表示，组间差异比较采用χ2检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血气分析指标比较

治疗前两组氧分压、二氧化碳分压、乳酸、碱剩余水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。 与治疗前比较，治疗后两组氧分压、碱剩余水平上升，研究组水平高于对照组；治疗后两组二氧化碳分压、乳酸水平下降，研究组水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表1。

表1 两组患者血气分析指标比较（±s）

表1 两组患者血气分析指标比较（±s）

注：与治疗前比，*P＜0.05

指标时间对照组（n=35）研究组（n=35）t 值 P 值氧分压（mmHg）二氧化碳分压（mmHg）乳酸（mmol/L）碱剩余（mmol/L）治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后52.17±11.60（66.95±12.07）*47.85±8.72（41.60±6.58）*3.89±0.70（3.15±0.65）*-4.98±0.84（-3.82±0.67）*51.45±10.84（81.60±10.25）*47.61±8.29（35.36±5.84）*3.92±0.68（2.29±0.62）*-5.02±0.77（-2.64±0.70）*0.268 5.473 0.118 4.196 0.182 5.664 0.208 7.205 0.789＜0.001 0.906＜0.001 0.856＜0.001 0.836＜0.001

2.2 两组患者并发症发生率比较

研究组并发症发生率为5.71%， 低于对照组的25.71%，差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表2。

表2 两组患者并发症发生率比较[n（%）]

2.3 两组患者预后情况比较

研究组治疗总有效率为97.14%，高于对照组的74.29%，差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表3。

表3 两组预后情况比较[n（%）]

3 讨论

急性心源性肺水肿属于内科临床急症中发生率较高的一种，起病急且进展迅速，容易导致严重的低氧血症与代谢性酸中毒， 病死率可达10%～20%，对患者健康存在严重威胁[11-12]。 对于该病患者，常规吸氧与药物治疗虽然也可减轻患者症状， 但在患者病情严重时，疗效不佳，如发生呼吸衰竭、心力衰竭等并发症，需要进行有创机械通气[13-14]。 但有创机械通气方案由于技术要求高， 护理强度大， 且并发症较多，故不适宜在急性心源性肺水肿患者中广泛应用。随着临床医学的发展，经面罩、鼻罩无创机械通气在临床中应用不断增加， 并在急性心源性肺水肿的治疗中体现出了较多优势[15-16]。而就无创机械通气治疗该病的机制来看，在于：①通过无创正压通气能够形成胸腔正压，减少静脉回流，可减轻心脏负担，对改善患者的心功能，减轻肺部淤血均有一定作用[17]；②通过形成胸内正压，有利于降低左心室跨壁压，可减轻心脏后负荷，可提高患者心功能；③无创正压通气模式减少患者的呼吸肌做功，能够降低机体耗氧量，提高动脉氧饱和度[18]；④患者吸气时通过呼吸肌辅助给氧，能够提高肺泡正压，对减少肺泡毛细血管液体渗出有较好效果，能够减轻肺间质与肺泡水肿，提高肺顺应性，改善患者氧合能力[19-20]；⑤呼气末气道正压可增加功能残气量，对预防肺泡、小气道的塌陷萎缩有较好作用，能够改善通气比例[21-22]。

该次研究结果中，研究组在无创正压通气治疗后，氧分压、碱剩余水平分别为（81.60±10.25）mmHg、（-2.64±0.70）mmol/L， 对照组氧分压、 碱剩余水平分别为（66.95±12.07）mmHg、（-3.82±0.67）mmol/L； 研究组均高于对照组（P＜0.05)。 研究组二氧化碳分压、乳酸水平分别为（35.36±5.84）mmHg、（2.29±0.62）mmol/L，对照组二氧化碳分压、 乳酸水平分别为 （41.60±6.58）mmHg、（3.15±0.65）mmol/L，研究组均低于对照组（P＜0.05），提示无创正压通气能够改善患者的机体缺氧状态与通气功能，可纠正代谢性酸中毒，平衡机体内环境。相关学者研究中，观察组急性心源性肺水肿患者在进行无创机械通气辅助治疗后，SaO2、PaO2水平分别为（78.3±4.5）%、（93.1±2.5）mmHg，均高于对照组（P＜0.05），也佐证了该方案对改善患者血气指标的作用。 研究组并发症发生率为5.71%，低于对照组（25.71%）（P＜0.05），提示无创机械通气能够降低患者并发症风险，该结论在吴红[20]研究中也有充分验证。原因考虑为，无创机械通气可减轻心脏负担，改善心功能，能够改善机体氧合状态，纠正代谢性酸中毒，且可减少组织损伤加剧的风险，故能有效控制并发症风险。而在预后情况上，研究组治疗总有效率为97.14%，高于对照组（74.29%）（P＜0.05），提示无创机械通气治疗急性心源性肺水肿效果理想，可促进患者康复。原因在于，无创机械通气能够通过减轻心脏负担，促进心功能的提升，可减少原发性疾病的影响，也能够改善肺部通气状态，并可减轻肺水肿，故可辅助提高治疗效果。 周倩[21]研究中，观察组在无创正压通气治疗后，总有效率为91.43%，高于对照组（62.86%）（P＜0.05），与该次研究一致，进一步佐证了该治疗方案对促进患者康复的价值[22]。

综上所述， 对急性心源性肺水肿患者采用无创机械通气方案辅助治疗可提高临床疗效， 能够改善患者血气指标，可降低患者并发症风险，对促进患者康复有显著意义。