探讨PCT水平与ACI患者脑水肿严重程度的相关性及预后分析

陈长立

(河南信合医院 康复医学科，河南 信阳 465200)

急性脑梗塞(ACI)是指各种类型的栓子阻塞脑动脉血管，减慢脑部血流速度、阻止营养物质进入脑部微循环，继而引起该动脉供血区组织发生缺血性坏死的病理性过程。ACI 所致脑部微循环失衡、脑神经细胞炎症反应较易诱发脑水肿，而脑水肿很容易引起脑疝并导致患者死亡。目前临床常采用的侵入性和非侵入性颅内压检测方法虽能够反映颅内压实际变化情况，但不能反映脑水肿的变化。为避免ACI 持续发展导致脑部水肿面积增加、影响治疗效果，应及时借助客观监测数据以明确脑部水肿形成情况，及时遏制脑水肿发展、改善患者预后。研究指出，降钙素原(PCT)这一炎性因子与脑部神经炎症反应密切相关，其水平变化能够反映机体抗炎机制运转情况及脑部炎性细胞浸润程度，当患者水肿加重时可见患者PCT 水平上升更明显，而检测此项因子水平或为临床分析急性脑梗塞患者脑水肿进展情况提供客观依据。在这项研究中，本文选取河南信合医院2017年4月至2020年4月收治的100 名ACI 患者，分析探讨针对ACI 患者，血清降钙素原(PCT)水平与脑水肿严重程度的相关性，旨在为临床控制ACI 患者脑水肿症状发展提供科学依据，具体报告如下。

1 一般资料与方法

1.1 一般资料

将本院2017年4月至2020年4月收治的100 名ACI 脑水肿患者作为观察对象，所有的患者均根据患者疾病严重程度的不同分为轻症组30 例、中症组50 例及重症组20 例；另将患者根据治疗结果预后的不同分为治疗显效组(90 例)及治疗无效组(10 例)；年龄18～80 岁，平均(69.32±2.36)岁，平均体重(62.3±4.6)kg；入院时美国国立卫生院卒中评估量表(NIHSS)评分为5～17分，平均(7.6±2.4)分；既往史：21 例合并长期吸烟史，34 例合并长期饮酒史。100 例入选患者均对该研究的目的、流程等内容完全知情并签署意向书。河南信合医院伦理委员会充分了解本研究并批准进行。

纳入标准：(1)符合《中风病辨证标准的研究进展》中对急性脑梗塞的诊断标准，入院时出现眩晕、头痛、恶心呕吐、半身不遂等典型症状；(2)起病时间≤24 h。

排除标准：(1)患有心脏、肝肾脏等其他器官严重病变；(2)因脑出血、出血性脑梗死等脑部疾病所致脑部病变者；(3)妊娠哺乳期妇女；(4)颅骨缺损者；(5)资料不全者；(6)入院前3 个月内服用过免疫抑制剂、激素类药物者。

1.2 方法

同时，于入院后2 d、3 d、5 d、7 d 抽取患者空腹外周静脉血1 mL，离心(3 000 r/min，10 min)提取上层清液，置于-80℃冰箱中作为PCT 检测样本。采用荧光免疫层析法，试剂盒为博奥赛斯(天津)生物科技有限公司所生产的降钙素原(PCT)测定试剂盒(津械注准20182400072)。

1.3 观察指标

(1)分析患者入院后2 d、3 d、5 d、7 d 的空腹血清PCT 水平；(2)同时分析治疗显效组及治疗无效组患者的PCT 水平变化。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 轻症组、中症组、重症组患者入院后2 d、3 d、5 d、7 d PCT 水平变化比较

入院监测结果显示，轻症组患者在入院2 d PCT 水平为(2.83±0.25)μg/L，入院3 d后的PCT水平为(4.56±0.26)μg/L，入院5 d 后的PCT 水平为(5.26±0.24)μg/L，入院7 d 后的PCT水平为(2.86±0.24)μg/L；中症组患者在入院2 d PCT 水平为(6.26±0.24)μg/L，入院3 d后的PCT水平为(9.61±0.27)μg/L，入院5 d 后的PCT 水平为(11.36±1.58)μg/L，入院7 d 后的PCT 水平为(5.39±0.24)μg/L；重症组患者在入院2 d PCT 水平为(16.68±2.14)μg/L，入院3 d后的PCT水平为(18.59±1.57)μg/L，入院5 d 后的PCT 水平为(22.19±1.47)μg/L，入院7 d 后的PCT水平为(14.59±1.57)μg/L，见表1。

表1 轻症组、中症组、重症组患者入院后2 d、3 d、5 d、7 d PCT 水平变化比较(±s) 单位：μg·L-1

2.2 两组治疗显效及治疗无效组患者PCT 水平比较

治疗显效组患者的PCT 水平明显更低于治疗无效组，对比差异有统计学意义(＜0.05)，见表2。

表2 两组治疗显效及治疗无效组患者PCT 水平比较(±s) 单位：μg·L-1

3 讨论

目前，ACI 病死率已超过恶性肿瘤，逐渐发展成为临床上常见的疾病。ACI 的形成与脑部血液供应异常、脑组织缺氧缺血性坏死症状的持续发展有关，如果脑组织缺氧缺血性坏死所致循环栓塞阻塞了患者的脑动脉，则可能导致脑部有形成分、有害物质沉积，进而诱发脑血管疾病。考虑到ACI 不仅会阻塞患者大脑的动脉腔，还会异常减少大脑的血流量，从而使大脑细胞的形状和功能发生变化，大脑出现缺氧和局部缺血症状，临床倾向于结合一定的脑血流监测措施以明确ACI 进展。此外，ACI 患者病情进展期间有多种凝血酶相关物质作用，ACI 所致病理性变化发展过程中，各类凝血、纤溶因子往往处于严重紊乱状态。由以上分析可见，想要控制ACI 症状进展，必须对其脑部紊乱的微循环进行纠正，而纠正紊乱微循环的关键在于明确血流动力学异常变化程度，进而采取合理措施，通过加快患者血管生成的速度，可以将其脑组织的血液灌注恢复到正常水平。

3.1 ACl 继发脑水肿的机制分析

脑水肿是ACI 微循环紊乱症状所引发的一种并发症，脑水肿是脑梗死的病理生理变化阶段，脑组织中氧气和葡萄糖的缺乏会导致细胞内ATP 不足，从而导致细胞膜离子泵受损，Na渗透性增加，进而细胞肿胀并最终导致细胞毒性水肿。如果缺血状态继续发展，它将损害内皮细胞，破坏血脑屏障，继而形成血管性水肿。相关研究提出，上述情况通常在缺血3～4 d后达到高峰，并持续约两周。中风后发炎，自由基会加快脑水肿的形成。持续的脑水肿会升高颅内压，从而加重脑部损害，甚至导致脑疝，从而威胁生命。因此，脑水肿的治疗与临床急性ACI 抢救的成功与否直接相关。

3.2 PCT 与脑水肿严重程度相关性分析

PCT 是一种多肽蛋白，在机体感染炎症以后，2 h 出现，6～8 h 达高峰，主要由甲状腺C 细胞合成并分析，在蛋白水解酶作用下转化为降钙素，进而在机体炎症反应进展过程中发挥重要推动作用。有学者研究认为，PCT 水平的变化与脑水肿进展密切相关，检测ACI 的方式、设备具有无创性、可重复性、动态性，能够观察到患者疾病严重程度，临床能够基于此对患者采取CEI 等多种方式对患者进行实时检查，分析ACI 对机体脑内病灶邻近组织的影响，显示脑组织目前组织含水量，为临床推演ACI 进展过程提供数据支持。一般情况下，在患者出现ACI 脑水肿后可见随着观察时间的延长，所有术后患者的CEI 治疗均动态增加，住院后可见患者的PCT 水平直线上升，但能够在患者得到有效治疗后的第7 d 开始显著下降。从入院后第1 d 开始，患者体内的PCT 水平即开始不断升高，在得到有效的治疗措施后能够快速降低至正常水平，这些变化与脑水肿患者的临床变化相对应。本次实验表明，入院监测结果显示，在患者入院2 d、3 d、5 d、7 d 后，患者PCT 升高水平大小顺序为：治疗显效组患者的PCT 水平明显更低于治疗无效组，对比存在统计学差异(＜0.05)，由此可见，在患者得到有效治疗后，患者脑水肿现象消退的同时，患者体内的PCT 水平也随之降低。而PCT 的升高则体现了ACI 患者各个阶段脑部水肿组织缩小或扩大的情况，并能够对脑部水肿发展过程进行动态跟踪；而PCT 水平随着脑部水肿性病变的发展而持续上升。脑部水肿组织内所含炎性细胞持续增殖、扩散会破坏正常微循环，加剧脑部感染，进而诱导脑神经内分泌细胞分泌大量PCT。在经过手术治疗后，机体脑部水肿病灶获得控制且不断缩小，脑神经内分泌细胞无法在炎性细胞协助下分泌PCT，加上手术治疗对脑部感染的控制，PCT 水平逐渐降低，而CEI 无法监测到明显的脑部水肿组织，其数值也随之逐渐产生变化，呈现为正相关关系。

综上所述，ACI 患者血清PCT 水平升高同ACI 患者脑水肿严重程度关系密切，当患者PCT 水平上升越高时提示患者脑水肿越严重，临床可根据患者疾病发作后的PCT 水平升高程度对患者脑水肿的严重程度进行评估，及时对患者采取更合理的治疗方案。