肾旁后间隙占位性病变的影像学表现

丁 宁，李玉标，黄文君，薛清文，李 进，董小涵，董 鹏

（1.潍坊医学院医学影像学院，基础医学院解剖学教研室，山东 潍坊 261053；2.潍坊医学院附属医院影像科，山东 潍坊 261053；3.滨州医学院医学影像学院，山东 烟台 264003）

腹膜后间隙可发生多种占位性病变，影像学检查可进行显示，但对某些病变的诊断和鉴别诊断较困难［1］。作为腹膜后间隙的重要组成部分，肾旁后间隙（posterior pararenal space，pPRS）位置较深，其占位性病变临床少见。急性胰腺炎时累及pPRS 的CT表现已有较多报道，但关于pPRS 占位性病变影像学表现的报道少见。本研究回顾性分析16 例pPRS 占位性病变的CT 或MRI 资料，结合其临床资料和解剖学基础，探讨该病的影像学表现。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集潍坊医学院附属医院2008 年7 月至2019 年9 月经手术病理或临床证实的pPRS占位性病变患者16 例，均行CT 或MRI 检查，其中，男12 例，女4 例；年龄25～69 岁，平均（52.1±19.5）岁。16 例均为单发，其中良性神经鞘瘤1 例，黏液性囊腺瘤1 例，脂肪肉瘤1 例，单纯囊肿1 例，血管畸形1例，黏液性囊腺癌侵犯pPRS 1 例，腰大肌转移瘤侵犯pPRS 1 例，急性胰腺炎包裹性积液2 例，急性胰腺炎胰周脓肿1 例，腰大肌结核脓肿侵犯pPRS 2 例，肾血管平滑肌瘤破裂致pPRS 血肿形成1 例，外伤后pPRS 血肿3 例。本研究经医院伦理委员会批准。

1.2 仪器与方法 15 例行CT 检查，其中4 例仅行CT 平扫，8 例行CT 增强扫描，3 例行CT 平扫和增强扫描。采用Philips 64 排螺旋CT 扫描仪。CT 平扫参数：120 kV，220～450 mAs，轴位图像层厚5 mm，三维重建图像层厚1.5 mm，矩阵512×512。CT 增强扫描采用高压注射器静脉注射Omnipaque（碘浓度300 mg/mL），流率2.5～3.0 mL/s，剂量80～100 mL，注射开始后延迟30～35、60～70 s 行动脉期和门静脉期扫描。

1 例行MRI 检查，采用GE HDxt 3.0 T 超导MRI仪与体部线圈成像。扫描序列与参数：SE T1WI 序列，TR 500 ms，TE 20 ms，层厚3.0 mm；脂肪抑制T1WI序列，TR 3.3 ms，TE 1.1 ms，翻转角12°，层厚3.0 mm；脂肪抑制T2WI 序列，TR 5 000 ms，TE 102 ms，TI 95 ms，层厚3.0 mm；LAVA 序列增强扫描，TR 3.3 ms，TE 1.1 ms，翻转角12°，层厚3.0 mm，经肘前静脉快速推注Gd-DTPA（北陆药业），剂量0.1 mmol/kg 体质量。

1.3 图像分析 由2 名具有丰富腹部疾病阅片经验的高年资影像科医师共同阅片，观察分析病变部位、大小、形态、密度/信号、边缘和强化情况等，以及病变与同侧肾后筋膜、肾周间隙、腰大肌和腰方肌等邻近结构的关系。

2 结果

16 例病灶均为单发，其中6 例位于右侧，10 例位于左侧。pPRS 原发性病变8 例；继发性病变8 例，其中，源自其他腹膜后间隙亚间隙病变5 例，源自同侧腰大肌病变3 例。

不同性质的pPRS 占位性病变有不同的影像学表现（表1，图1～9）。

表1 不同性质肾旁后间隙占位性病变的影像学表现

3 讨论

pPRS 位于肾后筋膜、侧锥筋膜（前界）与腹横筋膜（后界）之间，其内侧界主要为腰方肌或腰方肌和部分腰大肌的表面筋膜；pPRS 向前与肾周间隙相邻，向下与盆腔腹膜外间隙通连［2-3］，明确其影像解剖特点，有助于pPRS 占位性病变的影像学诊断。

腹部神经鞘瘤是沿神经缓慢生长的良性肿瘤，多为单发，有包膜；发生于pPRS 罕见［4-5］。良性神经鞘瘤CT 平扫肿块呈均匀或不均匀密度，增强扫描多呈轻中度渐进性强化，靶征对鉴别诊断具有较大价值［4-6］。本组1 例良性神经鞘瘤CT 表现为形态规则、不均匀囊实性密度肿块，增强扫描呈不均匀轻度、渐进性强化（图1），与腹部其他部位的神经鞘瘤表现相似。因肾后筋膜的阻挡，肿块局限于pPRS 内，仅导致同侧肾脏前移，肾后筋膜向前内侧移位，有助于病变的定位诊断。

图1 男，67 岁，右侧肾旁后间隙（pPRS）神经鞘瘤 图1a，1b 分别为轴位CT 动脉期、静脉期图像示右肾后方边界清晰的椭圆形肿块，散在钙化，内见轻度强化的实性部分，推右肾前移 图1c 矢状位CT 图像示肿块位于右侧肾后筋膜后方（白箭）图2 男，64 岁，腹膜后间隙黏液性囊腺瘤。CT 增强扫描轴位图像示右侧肾旁后间隙肿块，囊壁厚薄不均匀伴强化和散在钙化（白箭）图3 男，68 岁，腹膜后间隙脂肪肉瘤 图3a，3b CT 增强扫描轴位图像示右侧腹膜后间隙肿块累及右侧肾周间隙和肾旁后间隙，邻近肾筋膜增厚；肿块向下累及锥下间隙、盆腔腹膜外间隙（白箭）

原发性腹膜后间隙的黏液性肿瘤可能与胚胎时期体腔上皮内陷后逐渐化生、肠源性化生等有关［7］。研究表明，卵巢的浆液性囊腺瘤一般体积较大，囊内密度与水相近，壁薄且均匀；而黏液性囊腺瘤的囊壁厚薄不均，囊内密度明显高于水而低于软组织密度；增强扫描囊壁均可强化［8］。本组黏液性囊腺瘤形态不规则，囊壁和分隔厚薄不均，且有钙化；增强扫描呈轻度渐进性强化，肿块推移邻近结构并向下累及盆腔腹膜外间隙而未显示有跨筋膜扩散的表现。1 例髂腰肌源性的黏液性囊腺癌侵犯pPRS，表现为突破肌肉表面的筋膜并蔓延至pPRS 内轻度强化的厚壁囊性肿块（图2）。CT 检查可显示病变与肾筋膜和/或腹横筋膜、邻近结构的关系，及其大小和累及范围，有助于定性诊断。

腹膜后间隙脂肪肉瘤，CT 表现为以脂肪密度为主，并有部分软组织密度的肿块影，增强扫描软组织密度影有强化，CT 能显示病变与邻近结构关系，可用于术后随访［9］。本组1 例脂肪肉瘤，包绕邻近血管，侵犯邻近结构和突破肾筋膜的限制呈现跨筋膜的扩散表现，有助于定性诊断（图3）。CT 示肿块与肾周间隙、锥下间隙、盆腔腹膜外间隙及肾后筋膜的关系，可明确定位诊断。

腹膜后间隙囊肿包括单纯囊肿、肠源性囊肿等，囊肿随内容物的不同而表现为不同密度。肠源性囊肿壁呈现不同形态的上皮组织，CT 表现为水样密度，壁薄且强化不明显；不易与浆液性囊肿鉴别［10-12］。单纯囊肿为先天性发育异常所致，囊壁含纤维结缔组织而无被覆上皮组织和平滑肌组织；超声检查示肿瘤形态规则，边界清楚，且囊内透声良好［13］。本组1 例pPRS 的单纯囊肿，因肾后筋膜阻挡而局限于pPRS 内；根据其与邻近肾后筋膜的关系，CT 可明确定位诊断，并可进行定性诊断（图4）。

图4 女，66 岁，左侧肾旁后间隙囊肿。CT 平扫轴位图像示左侧肾旁后间隙类圆形肿块，边界清晰，推移左侧肾后筋膜向前内侧移位图5 女，28 岁，左侧腹膜后间隙血管畸形 图5a,5b 脂肪抑制T1WI、脂肪抑制T2WI 轴位图像示左侧pPRS 表现为T1WI 呈不均匀低信号、T2WI 呈不均匀高信号的肿块，内见条状、结节状T2WI 呈低信号；内见粗大迂曲血管影，左侧肾周间隙受累 图5c MRI 增强扫描示病变轻度强化（白箭）图6 男，25 岁，椎旁脓肿累及pPRS 图6a CT 增强扫描轴位图像示左侧腰大肌结核脓肿 图6b CT 增强扫描轴位图像示左侧pPRS 脓肿(白箭)，脓肿壁轻度强化，与腰大肌病灶相连续

腹膜后间隙血管畸形为腹膜后血管发育异常所致，由大小不等的血管组成，临床罕见。CT 表现为腹膜后间隙内轻度强化的规则或不规则软组织密度肿块影，边缘可见细小钙化，可跨筋膜生长。病变内血管破裂后可致腹膜后间隙内积液。MRI 示T1WI 呈等信号、T2WI 呈高信号，DWI 无弥散受限［14-15］，MRI 检查可为临床精准诊断和治疗提供影像学依据。本组1 例血管畸形MRI 表现典型，可见粗大、迂曲血管影，并显示pPRS、肾周间隙、腰大肌、锥下间隙等弥漫性受累等（图5）。

pPRS 的炎症主要来自其他间隙炎症的蔓延、扩散（如同侧的肾周间隙），以及邻近结构病变（如同侧的椎旁脓肿）的侵犯［3］。pPRS 的内侧界主要为腰方肌或腰方肌和部分腰大肌的表面筋膜，pPRS 向前与肾周间隙相邻［2］。本组腰大肌病变累及pPRS 患者均为病变破坏肌肉表面筋膜而蔓延至同侧的pPRS 所致，表现为与腰大肌病灶相似、相连续的肿块影。CT 能良好显示pPRS 内炎性病变的解剖学特点（图6）。

重症急性胰腺炎可导致腹膜后间隙积液，部分患者后期可出现胰腺周围脓肿［16-17］。假囊肿是急性胰腺炎发生时，脓液在胰腺内或胰腺周围的局限化积存形成，囊肿内含少量或不含胰腺坏死组织，外由纤维壁包裹而成。急性胰腺炎引起的胰腺周围脓肿的CT 表现为强化的脓肿壁，其内容物密度高但无强化［18-19］；脓腔内有气体影时有助于诊断［20］。本组急性胰腺炎所致pPRS 内的包裹性积液、脓肿表现典型（图7，8）。

图7 男，38 岁，急性胰腺炎包裹性积液 图7a CT 增强扫描轴位图像示胰腺周围积液 图7b，7c 分别为轴位CT 平扫、增强扫描图像，示左侧pPRS 包裹性积液，囊壁呈轻度强化（白箭），邻近肾后筋膜、肾前筋膜均增厚图8 男，39 岁，急性胰腺炎胰周脓肿 图8a,8b CT 增强扫描轴位图像示左侧pPRS 脓肿，内见气体影（黑箭），脓肿壁明显强化（白箭）图9 男，41 岁，外伤后pPRS 血肿。CT 增强扫描轴位图像示左侧pPRS 血肿（白箭），未见强化；肾旁前间隙内血肿（黑箭）

外伤、血液系统病变、抗凝治疗、动脉瘤破裂及医源性损伤等可导致腹膜后间隙内血肿形成。血肿的各演变阶段，均有相应的CT 表现，急性期和亚急性期呈不均匀高密度，慢性期则呈低密度。临床工作中，少数血肿可能被误诊为肉瘤性病变，但通过边界清晰、无强化、体积逐渐变小等可帮助鉴别［19，21］。本组4 例pPRS 血肿中，1 例为肾血管平滑肌瘤破裂跨筋膜蔓延所致，余3 例与外伤相关。CT 可良好显示血肿的解剖分布范围及其与肾后筋膜的关系（图9）。

综上所述，pPRS 的解剖结构和通连关系复杂，其占位性病变的种类较多，可起源于多种组织结构。pPRS 内原发或继发性恶性病变与炎性病变可突破肾后筋膜的限制呈现跨筋膜的蔓延，累及同侧的腹膜后间隙的其他亚间隙。原发性pPRS 良性肿瘤等占位性病变多局限于pPRS 内或沿腹膜后间隙筋膜构成的解剖通道蔓延。影像学检查可显示pPRS 内肿块与肾后筋膜等邻近结构及其与肾周间隙、盆腔腹膜外间隙的关系，结合临床表现，有助于pPRS 内病变的定位诊断及其累及范围的判断，具有一定的临床价值。