短暂急性心肌缺血致室性心动过速引起晕厥反复发作一例

李璇 郭健 林宪如 侯方杰

患者男性，66岁，因“发作性晕厥2周”入院。患者有吸烟史30多年，高血压病、糖尿病史10多年，平素活动后有胸闷、胸部不适感，一直服用“阿司匹林、二甲双胍、复方丹参片”治疗。体格检查：血压：120/70 mm Hg，双肺无干湿性啰音，心率75次/分，律齐，无杂音，双下肢无水肿。入院当天患者已经佩戴动态心电图，期间曾于下午发作晕厥及短暂意识丧失1次，次日晨回顾动态心电图记录，发现患者晕厥及意识丧失时为阵发性室性多形性心动过速(简称室速)(图1)，并于室速开始发作时依稀可见窦性下传的QRS 波形，Ⅰ、aVL及V2、V3导联ST 段呈下斜抬高(图1中黑色箭头所示)，多形性室速持续约2 min后自行终止，此时心电图上Ⅰ、aVL及V2、V3导联ST 段抬高亦完全恢复(图2)；同时，夜间患者睡眠过程中可记录到Ⅰ、a VL、V2-V3导联ST 段呈不同程度抬高，V4、V5导联ST 段轻度抬高及T 波倒置，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST 段呈上斜型压低，并可见室性早搏(简称室早)二联律(图3)。考虑为冠心病、冠状动脉(简称冠脉)痉挛并阵发性多形性室速，予患者行冠脉造影，可见冠脉左主干远端—前降支近中段50%～80%弥漫性不规则性狭窄，回旋支及右冠脉管壁不光滑，未见明显狭窄性病变；在血管内超声指导下于前降支近中段-左主干远端植入3.0×28 mm 及3.5×28 mm PE支架2枚，术后给予阿司匹林、替格瑞洛、阿托伐他汀、合贝爽及单硝酸异山梨酯等药物治疗。建议患者植入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)治疗，患者拒绝。随访1年3 个月，患者无胸闷、胸部不适，未再发作晕厥。

图2 多形性室性心动过速终止后心电图相应导联ST 段抬高恢复

图3 患者睡眠过程中动态心电图

讨论 1959年，Prezimetal等[1]首先报道了一组变异型心绞痛患者，其中1例患者合并频发室早，随着临床研究的不断深入，人们发现变异型心绞痛患者心律失常发生明显升高，其发生率可达25%～50%[2]，部分患者常并发室性或室上性心律失常[3]，尤其是前降支发生痉挛的情况下，多以频发室早、短阵性室速发生较多，而右冠脉痉挛除发生快速心律失常外还可发生缓慢性心律失常，如窦性心动过缓、窦房传导阻滞、房室传导阻滞[4]等，严重心律失常者可发生晕厥甚至阿斯综合征[2]。此外，极少数患者冠脉痉挛发作时心电图可表现为完全性左束支传导阻滞[5]，系心室内传导系统急性缺血所致。本例患者晕厥显然与冠脉痉挛引起急性心肌缺血并导致恶性室性多形性室速发作有关，由于患者冠脉痉挛后很快即发生室速并影响到血流动力学变化，因此，患者还未出现明显的胸闷不适症状就发生晕厥，晕厥成为患者就诊的主诉症状。文献报道，冠脉痉挛可表现为无痛性发作，其发生率为出现胸痛者的2倍，此已成为冠脉痉挛的常见特征之一[3]。此例患者有糖尿病多年，易并发周围神经病变，对痛觉感受迟钝，其夜间睡眠过程中的一过性ST 段抬高即为无痛性冠脉痉挛发作，由于亦合并频发室早且为二联律，恶化为室速的可能性极大。因此，临床上遇到晕厥的患者，应警惕冠脉痉挛的可能性，以便及时采取措施尽早诊治、防止猝死发生。

从动态心电图ST 段抬高导联的分布来看，本患者冠脉痉挛以前降支痉挛的可能性最大，冠状动脉造影亦提示左主干远端-前降支近段狭窄病变，遂植入支架治疗。然而，对于某些患者来说，介入干预的血管段与痉挛的血管段可能并非完全吻合，因此，术后辅以钙拮抗剂等抗痉挛药物治疗实属必要。对于冠脉痉挛合并快速性、恶性室性心律失常，多数人主张植入ICD，但目前尚有争议[6]。Ahn等[7]一项小规模病例回顾性分析表明，对于冠脉痉挛所致的心源性猝死幸存者，ICD 植入并无明显获益。本类患者的恶性心律失常可能与冠脉痉挛所致的急性心肌缺血有关，从图2可以看出，室性心律失常终止后原ST 段抬高的导联恢复甚至压低，表明冠脉痉挛自行解除后心肌缺血得以改善。Kentaro等[8]报道1例因肥厚型心肌病并发室性心律失常而植入ICD 的患者，在发生心室颤动后ICD 曾6次放电而未能复律，心肺复苏支持下行冠脉造影发现系前降支近段冠脉持续痉挛，冠脉内给予硝酸甘油后心脏复律成功，继后静脉内给予尼可地尔及口服钙拮抗剂治疗，患者未再发作冠脉痉挛及恶性室性心律失常。因此，有效的血运重建与抗痉挛治疗是根治或预防此类心律失常的关键。本例患者采用介入干预及长期钙拮抗剂治疗，随访时间长达1年3个月，未再发作胸闷不适及晕厥，亦充分证实了这一点。然而，对于多支冠脉痉挛、难治性冠脉痉挛以及结构性心脏病等合并恶性心律失常者，ICD 仍有植入必要。