李 梅
(山东省新泰市人民医院 山东 新泰 271200)
失代偿期心力衰竭病情恶化的速度较快,治疗不及时、手段不恰当会无法控制患者病情的发展。从该病的发病机制来看,主要是由于患者身体机能的衰退或是外界影响所导致的心脏收缩功能无法满足身体运转的需求,心脏所需的静脉血液无法有效运回,血液循环受阻,导致静脉血管中出现血液的积聚,产生瘀血,这也会反过来导致身体各部位动脉供血不足,从而引起的一系列临床症状。主要临床表现为肺水肿或外周水肿, 主要症状为肺或外周循环瘀血。急性失代偿性心衰也会导致患者身体激素水平的严重异常,由于血液循环无法达到分泌的理想要求,患者体内的血浆脑钠肽水平就会变得异常,上升程度巨大,对患者的血流动力学变化造成破坏,而且也会出现体内循环系统的过度激活,引起各种不良效应,甚至比起失代偿期心力衰竭本身病情,并发症反而会更加严重以至于危及患者的生命[1]。从该角度出发,目前对于该疾病的治疗以补充外源性脑钠肽为主,临床实践也证实了其能够取得较好的治疗效果。新活素即冻干重组人脑利钠肽是一种人工合成的外源性脑钠肽,同时也属于血管扩张剂,其氨基酸序列与内源性脑利钠肽一致,能够起到保护患者的循环神经内分泌作用[2]。基于此,本研究即分析新活素治疗老年失代偿性心衰的疗效及对BNP水平的影响,具体报道如下。
1.1临床资料
选取2017年8月至2019年3月我院收治的90例老年失代偿期心衰患者,随机将其分为观察组与对照组,各45例,具体资料见表1。两组患者的一般资料经过对比无统计学意义(P>0.05)。
表1 临床资料对比
纳入标准:患者的基础信息齐全且配合度较高,能与医护人员进行正常沟通,未合并其他严重疾病;患者符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》中疾病的临床诊断标准,经过心电图以及实验室检查等确诊为老年失代偿期心衰患者。
排除标准:对新活素有严重过敏反应;合并心肌炎;有其它重要器官如肾、肺等疾病的患者。
1.2方法
对照组采取常规抗心衰治疗。由医护人员指导患者采取半坐卧位,根据患者的具体病情,选取合适的强心剂及利尿剂进行治疗,再配合血管扩张剂、吸氧等方法进行基础治疗。观察组采取常规治疗+新活素治疗。先以 1.5μg/kg 的剂量对患者进行静脉的冲击治疗, 然后再以 0.01μg/(kg·min) 的速度对患者进行连续静脉滴注,治疗7d。
1.3观察指标
比较两组患者的治疗总有效率:总有效率=显效率+有效率。对患者治疗前 后的左室舒张末期内径(LVEDD)、血清脑钠肽(BNP)、左心射血分数(LVEF)、24h尿量进行对比,比较两组患者的不良反应发生率。
1.4统计学方法
2.1两组患者疗效对比
经过治疗后发现,观察组患者的治疗总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)
表1 两组患者的治疗效果对比(n,%)
2.2两组相关指标对比
治疗前,两组患者的LVEF、LVEDD、BNP、24h尿量相比差异不显著(P> 0.05),在经过治疗后,观察组患者的LVEF水平与24h尿量显著高于对照组(P<0.05),在LVEDD、BNP水平上显著比对照组低(P<0.05),见表2。
表2 两组相关指标对比
2.3两组不良反应对比
观察组患者发生恶心1例、头疼2例,不良反应发生率为6.66%;对照组患者发生3例体位性低血压,3例患者头疼, 2例患者恶心,不良反应的发生率为17.77%。不良反应的发生率,观察组患者明显低于对照组(P<0.05)。
由于经济发展和医学技术水平的不断提高,社会中的高龄人群逐渐壮大,高龄难治性心衰的发病率进一步升高,但目前尚缺乏有效的治疗手段。如何让高龄难治性心衰患者提高生活质量、延长生存期、降低再住院率、减轻医疗经济负担已引起广大医务工作者及研究者的高度关注[3]。我国约有1100 万的心力衰竭患者,其中58.8% 因急性失代偿性心衰死亡,该病是慢性心衰急性加重,预后差复发率高,其5年内病死率达到 60%[4]。心肌损伤可以造成心力衰竭的加重,导致心室泵血功能的降低。一旦病发,能够直接危害患者的呼吸功能、肝肾功能,而且能够加重电解质的紊乱、出现肾衰竭、肺部感染,急性失代偿性心力衰竭已经成为了降低生活质量的一类主要疾病。有研究表明,新活素能够显著增加心脏收缩功能,且不会影响舒张功能;能够显著地改善患者体内的肺循环以及血流循环状态[5]。心衰的病死率较高,严重地威胁着患者的健康。临床上常规应用的抗心衰药物疗效一般,所以寻找有效并且安全的临床药物非常重要。失代偿期心衰患者的心脏负荷会大大增加,导致其心室容量无法承载,导致BNP基因被激活,这意味着BNP浓度也出现异常,增加到约正常成年人水平的4倍。而新活素正是能够有效缓解这个情况,因为其构成与BNP相似,在进入患者人体后会与BNP相抵抗,进而减少BNP的分泌,达到治疗的目的。同时新活素能够扩张平滑肌细胞,使肺动脉楔压降低,从而将心肌耗氧降低。新活素除了上面几种功能,还能抑制迷走神经,从而使患者的血压升高、利钠排水、并且还能改善患者的肾小管功能、降低外周循环阻力。此次研究表明,观察组患者的总有效率得到明显提升,而且患者的BNP水平得到明显的降低,结果证实了新活素在用于降低BNP水平治疗老年失代偿期心衰的效果明显比常规抗心衰治疗方案好。
再住院是指住院的患者出院一定时间段后又因为相同的疾病复发而再次住院[6]。因心衰再住院和因心血管死亡是反映心衰患者预后的重要指标,降低心血管死亡率和心衰再住院率是改善心衰患者预后的重要途径。有专家调查难治性心衰患者出院后6个月内因心衰平均住院时间间隔后发现,常规治疗方法治疗后因心衰再次住院时间间隔与治疗前相比无明显变化,使用新活素的患者因心衰再次住院时间间隔较治疗前增加[7]。说明重组人脑钠肽对高龄难治性心衰患者有一定疗效,并且能适当改善高龄难治性心衰患者的临床预后,降低再住院率和死亡率。
现有研究未发现新活素有严重的不良反应,其发生率最高的不良反应是低血压,但在一项大样本临床试验中发现低血压的发生率也只有2.62%,并且低血压中以轻中度居多。新活素因利尿扩管的作用使 PCWP的下降较明显, 有时会引发顽固性低血压进而造成严重后果。另外,有报道称新活素还可引发室性心动过速、血清肌酐升高、头痛、恶心等不良反应,但这些不良反应在对症治疗和调整用药速度后可基本消失[8]。本试验在高龄难治性心衰患者的治疗中也尚未观察到明显的不良反应。
本文结果表明,观察组患者的治疗总有效率明显比对照组高(P<0.05);治疗之前患者的左室舒张末期内径(LVEDD)、左心射血分数(LVEF)、血清脑钠肽(BNP)与24h尿量经过对比没有统计学意义(P>0.05),经过治疗后观察组患者的LVEF和24h尿量与对照组相比明显升高(P<0.05),LVEDD与BNP水平与对照组相比,显著低于对照组(P<0.05),观察组患者的不良反应发生率与对照组相比较低(P<0.05)。主要原因可能是因为新活素是使用重组DNA技术合成的,与在人体内的心肌细胞和心房中广泛存在的脑钠肽相同,能够抑制血管活性酞从而产生抑制利钠和利尿的作用,能够抑制过度激活的神经内分泌从而产生拮抗作用,用以减慢心脏的重塑。新活素在进入人体后充分发挥能够发挥扩张血管的作用。人体的肺动脉与主动脉中都存在利钠肽A型受体,当利钠肽A型受体与BNP结合之后会使肺动脉与主动脉产生明显的扩张血管作用。新活素还能够有选择性的血管扩张,能够使冠状动脉循环和肺循环的阻力显著的降低,并且对体循环阻力的影响较小。
综上所述,使用新活素对老年失代偿期的心衰患者进行治疗之后,能够适当改善左室射血分数,增大左室舒张末期内径提高心脏收缩功能。可以高效的改善患者的心衰症状,增强患者的心脏功能,起到利钠和利尿的作用,而且患者经过治疗之后的不良反应较小,安全性高。值得在临床上进行推广应用。