原发性高血压合并室性早搏患者的临床特征

徐瑛 罗昭林 王春芝 何云 张琬莹 谭珺方 旷野樱子 常元圆

随着人们生活水平的不断提高和生活习惯的改变，原发性高血压发病率呈不断上升趋势，现已成为我国的常见病、多发病。如果原发性高血压未加控制或控制不理想，则会累及心脏，使心脏的结构和功能发生改变；最常见的是引起冠状动脉粥样硬化、左心室肥厚，甚至出现心力衰竭(简称心衰)及各种类型的心律失常。本研究对我院近两年来住院期间同时接受动态心电图和动态血压监测的原发性高血压患者进行分析，探讨原发性高血压患者室性早搏(简称室早)的临床特征，为临床治疗提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院近两年住院并同时接受动态心电图和动态血压监测的200例原发性高血压患者为研究对象，其中男106例、女94例，年龄 37～88(66.00±11.95)岁。所选病例均符合原发性高血压的诊断标准：收缩压(systolic blood pressure，SBP)≥140 mmHg 和(或)舒张压(diastolic blood pressure，DBP)≥90 mmHg[1]。排除标准：① 患有继发性高血压；② 肝肾功能障碍；③ 心脏起搏器植入术后。在200例患者中，无心衰患者58例、心衰患者142例；根据美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级，142例心衰患者中Ⅰ级34例，Ⅱ级46例，Ⅲ级 39例，Ⅳ级23例。

1.2 方法

1.2.1 动态心电图监测 分别采用北京世纪今科公司和北京麦迪克斯公司生产的同步12导联动态心电图系统，患者在接受动态心电图监测期间的日常生活不受限制，并嘱患者做好生活日志记录。心肌缺血诊断标准：ST段呈水平或下斜型压低≥0.1 mV(自J点后80 ms处测量)，持续时间≥1 min，且两阵压低间隔时间≥1 min[2]。对室早进行定性和定量分析。定性分析采用室早的Lown分级[3]，0级：无室早；1级：偶发室早(<30 次/h)；2级：频发室早(≥30 次/h)；3级：多源性室早；4A级：成对室早；4B级：室早成串出现连续3次及以上(短阵室速)；5级：RonT现象。

1.2.2 动态血压的同步监测 采用美国DMS公司生产的动态血压监测系统监测血压。血压测量：白天(06:00—22:00)每30 min测量1次，夜间(22:00—06:00)每40 min测量1次，有效数据>90%为合格。记录24 h平均收缩压(24 h SBP)、24 h平均舒张压(24 h DBP)、白天平均收缩压(dSBP)、白天平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)。血压昼夜节律采用夜间血压下降率来表示，计算方法：(白天平均血压-夜间平均血压)÷白天平均血压×100%。正常昼夜节律为10%～20%(杓型血压)；昼夜节律<10%提示昼夜节律消失(非杓型血压)。

1.2.3 超声心动图检查 采用飞利浦EPIQ 7C 超声仪，测量室间隔厚度、左心室舒张末期内径、左心室后壁厚度。左心室肥厚包含室间隔增厚和室壁增厚。

1.3 统计学方法

2 结果

2.1 伴与不伴室早患者24 h血压比较

对伴与不伴室早的原发性高血压患者的24 h血压各指标进行分组比较，发现两组的24 h SBP、24 h DBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP差异均无统计学意义(P均>0.05)。见表1。

表1 伴与不伴室早的原发性高血压患者24 h血压各指标比较

2.2 不同室早Lown分级患者的血压情况比较

对室早进行Lown分级，伴有≥3级室早与3级以下室早分组比较发现，前者的24 h SBP、dSBP、nSBP均高于后者，两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.3 血压昼夜节律变化

通过对125例非杓型和75例杓型血压患者进行分组并观察室早的发生情况，发现前者室早的总发生率(83/125，66.40%)高于后者(36/75，48.00%)，且差异有统计学意义(χ2=6.586，P<0.05)。前者Lown分级≥3级室早的发生率(66/125，52.80%)也高于后者(27/75，36.00%)，且差异有统计学意义(χ2=5.318，P<0.05)。

2.4 伴和不伴心肌缺血患者的室早发生情况

通过对72例伴心肌缺血和128例不伴心肌缺血的患者进行分组并观察室早的发生情况，发现前者室早的发生率(54/72，75.00%)高于后者(69/128，53.91%)，且差异有统计学意义(χ2=8.659，P<0.05)。前者Lown分级≥3级室早的发生率(44/72，61.11%)也高于后者(49/128，38.28%)，且差异有统计学意义(χ2=9.654，P<0.05)。

表2 伴≥3级室早患者与3级以下室早患者24 h血压各指标比较

2.5 伴和不伴左心室肥大患者室早发生情况

通过对130例伴有左心室肥大和70例不伴左心室肥大患者进行分组并观察室早的发生情况，发现前者室早的发生率(84/130，64.62%)高于后者(35/70，50.00%)，且差异有统计学意义(χ2=4.033，P<0.05)。前者Lown分级≥3级室早的发生率(69/130，53.08%)也高于后者(24/70，34.28%)，且差异有统计学意义(χ2=6.458，P<0.05)。

2.6 伴和不伴心衰患者室早发生情况

通过对142例伴有心衰和58例不伴心衰的患者进行分组并观察室早的发生情况，发现前者室早的发生率(91/142，64.08%)高于后者(28/58，48.28%)，且差异有统计学意义(χ2=4.271，P<0.05)。前者Lown分级≥3级室早的发生率(74/142，52.11%)也高于后者(19/58，32.76%)，且差异有统计学意义(χ2=6.200，P<0.05)。

2.7 在心衰患者中不同心功能分级患者室早发生情况

通过对62例心功能Ⅲ级及以上和80例心功能Ⅲ级以下的心衰患者进行分组并观察室早的发生情况，发现前者室早的发生率(46/69，74.19%)高于后者(45/80，56.25%)，且差异有统计学意义(χ2=4.886，P<0.05)。前者Lown分级≥3级室早的发生率(40/62，64.52%)也高于后者(34/80，42.50%)，且差异有统计学意义(χ2=6.784，P<0.05)。

3 典型病例

患者男，64岁，10余年前无明显原因出现头胀痛，当时发现血压高，后多次测量均高于正常水平，最高达180/100 mmHg，且常伴有头痛、头昏症状；经住院治疗，确诊为原发性高血压，之后长期服用降压药物。1年前又出现头痛，血压控制不好，在(160～170)/(90～110) mmHg范围内波动。来我院就诊并住院治疗，临床确诊：原发性高血压3级，高血压心脏病；心功能Ⅱ级。心脏超声显示：① 左心房增大；② 左心室壁增厚，室间隔明显；③ 三尖瓣轻度反流；④ 左心室前壁心尖段运动减弱；⑤ 左心室舒张功能减退。动态血压监测显示24 h SBP和24 h DBP均升高，全天血压的收缩压和舒张压负荷分别达98%及95%，夜间均为100%，血压的昼夜节律变化为非杓型。动态心电图监测见频发多源性室早(成对出现)，短阵室速，ST-T原发性改变，心率变异性降低。

4 讨论

原发性高血压患者长期血压升高会导致靶器官损害，是心衰、冠状动脉疾病、脑卒中等的常见危险因素，同时还可表现为多种形式的心律失常，其中以室早最为常见。另外，该类患者亦可出现室上性心律失常，尤其是在原发性高血压合并左心室肥厚、冠状动脉疾病或心衰时[4-6]。

本研究发现，伴与不伴室早的原发性高血压患者，其24 h血压各指标差异无统计学意义。但室早Lown分级≥3级的高血压患者，其24 h SBP、dSBP和nSBP均高于室早3级以下的患者(P<0.05)。但由于本研究样本量较小，在高血压患者中收缩压升高，是否会导致室早Lown分级≥3级的发生率升高，有待扩大样本量进一步观察研究。

正常生理状态下，无论是正常人还是原发性高血压患者，其血压并非固定不变，而是呈明显的波动状态及昼夜节律变化。血压昼夜节律变化主要与自主神经系统的活性有关。原发性高血压患者昼夜节律异常者，表现为夜间睡眠状态下交感神经活性升高。对交感神经兴奋反应最为敏感且强烈的脏器为心血管系统，心脏局部分泌释放到体液中的儿茶酚胺、去甲肾上腺素等浓度升高，且肾上腺素能受体的兴奋性增强。在上述神经、体液因素共同作用下，心肌复极异常，造成心电活动不稳定，心肌细胞自律性增高，形成折返环路或触发动作电位活动，导致快速性心律失常的发生[7-8]。本组资料观察也发现非杓型血压患者室早的总发生率明显高于呈杓型血压的患者；Lown分级≥3级室早发生率明显高于3级以下的患者，与文献[8-9]的报道一致。

原发性高血压与冠状动脉粥样硬化性心脏病密切相关。原发性高血压患者的血压长期处于较高水平，对血管产生影响，加重左心室负荷，进而引起心肌细胞肥大和间质纤维化，最终导致代偿性心肌扩张或左心室肥厚。左心室肥厚是原发性高血压患者发生室性心律失常及心脏性猝死的解剖因素。左心室肥厚所造成的氧供需不平衡是心肌缺血的原因之一，同时也是室性心律失常、心脏性猝死的诱因。在细胞水平上，原发性高血压使心室发生结构重构及电重构、细胞间的缝隙链接受损，导致细胞间传导异常及心电活动的不稳定，这些因素都会引发室性心律失常[9-11]。 本研究结果显示，伴有左心室肥厚及心肌缺血的原发性高血压患者，其室早及室早Lown分级≥3级的发生率明显高于不伴左心室肥厚及心肌缺血的患者，表明原发性高血压患者伴有左心室肥厚及心肌缺血可使室早及室早Lown分级≥3级的发生率升高。

心衰是原发性高血压患者常见的严重并发症。一方面，心衰患者伴有心肌结构及功能异常，心室收缩能力减弱，心肌供血不足；另一方面，心衰时左心室容量及压力的增大加重心肌重构，交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活及电解质紊乱使离子通道异常，造成心肌电生理发生改变，导致心电活动不稳定，从而诱发室性心律失常[12-13]。本研究结果也显示，在原发性高血压患者中，室早的发生率及其复杂程度与心衰密切相关。

综上所述，原发性高血压患者中血压昼夜节律减弱或消失、伴有左心室肥大和心肌缺血以及临床上合并心衰的患者，其室早的发生率及复杂程度更高。因此，在原发性高血压伴有室早患者的治疗过程中，不仅要控制好患者的血压并做好抗心律失常治疗，更应根据患者的具体病情采取个体化治疗，注意恢复血压昼夜节律，改善心肌缺血及心功能，并对心室重构的情况进行积极干预，减少室性心律失常尤其是复杂室性心律失常的发生，降低心脏性猝死的风险。