牙周联合正畸治疗侵袭性牙周炎患者的疗效及对牙周临床指数、牙周功能的影响

李峥（天津市和平区口腔医院,天津 300021）

现阶段较常见的口腔科疾病为侵袭性牙周炎，分析病理机制为：致病菌引起牙周及牙龈组织出现炎症，具有发病早、进展快及严重破坏牙周组织等特点，年轻健康人群中较常见，分析病因尚未明确[1]，可能与微生物感染、环境、机体防御能力缺陷及口腔卫生不良等因素有关，患病后患者表现为牙齿移位、牙槽骨吸收、牙齿脱落等临床症状，若疾病持续进展，则增加继发性咬合创伤、错牙合畸形等患病风险，不同程度地影响患者牙齿美观、功能，故早期如何提供针对性治疗成为临床关注的热点。赵玥[2]等证实，目前治疗侵袭性牙周炎以基础性牙周治疗为主，涉及清除感染微生物、机械法清除菌斑牙石等操作，减缓不适症状、控制病情，但此疗法未能解决牙齿病理性移位等问题，也未能改善患者牙齿美学情况，未获得患者满意，鉴于此，本文选择本院2019年2月-2021年8月收治的90例侵袭性牙周炎患者为研究对象，分析侵袭性牙周炎患者行联合治疗的价值，现报道如下。

1 资料和方法

1.1 基线资料 将本院2019年2月-2021年8月收治的90例侵袭性牙周炎患者纳入研究，联合组（45例）：男女比例24∶21，年龄20-74岁，均值（45.23±4.17）岁；病程1-6d，平均（3.23±1.14）d；疾病类型：局限型25例，广泛型20例；深覆合程度：Ⅰ度20例，Ⅱ度16例，Ⅲ度9例；其中吸烟者26例，未吸烟者19例；BMI值19-26kg/m2，均值（23.52±0.24）kg/m2；基础组（45例）：男女所占比例为26∶19，年龄21-75岁，均值（45.39±4.26）岁；病程1-7d，平均（3.38±1.25）d；疾病类型：局限型27例，广泛型18例；深覆合程度：Ⅰ度21例，Ⅱ度15例，Ⅲ度9例；其中吸烟者28例，未吸烟者17例；BMI值18-25kg/m2，均值（23.41±0.15）kg/m2。两组患者基础资料差异不显著（P＞0.05），可比较。患者知情并签署“知情同意书”，经医学伦理委员会审批同意。

纳入标准：①与《临床牙周病学（2014年版）》相符[3]，经口腔科检查确诊；②临床表现为牙周袋深、牙龈出血及牙周组织受损等症状；③近1月内未使用过抗生素；④配合自主口腔健康维护；⑤年龄范围20-75岁、病程在1周内；⑥口内预留牙≥20颗；⑦有完整病历资料。

排除标准：①重要脏器功能异常；②既往牙周治疗史；③伴传染性疾病、恶性肿瘤；④正处在妊娠期及哺乳期；⑤伴糖尿病等全身性系统疾病；⑥有治疗禁忌证；⑦有精神病史或患有精神疾病；⑧中途转院。

1.2 方法 所有对象入院后均行常规牙周检查，主要观察患者牙龈出血指数、牙周袋探针深度、临床附着水平等，明确牙槽骨破坏程度后给予以下治疗。

基础组（基础性牙周治疗）：①控制炎症：根据患者牙周炎情况，给予单次口服0.4g甲硝唑片（规格：0.2g×21片），3次/d；联合单次服用0.3g罗红霉素胶囊（规格：0.15g×9粒），3次/d；联合单次口服0.2g复合维生素片（规格：30片），3次/d，上述药物持续用药1周控制炎症，避免发生感染现象。②控制菌斑：患者牙面菌斑总量需控制在＜1/5，将致病原因清除：待患者病情稳定后，将患者牙周袋中产生的牙石、菌斑利用龈上及龈下刮治方式全方位消除，彻底消除刺激源。③牙周健康及维护：根据患者教育背景，给予计划性牙周健康宣教和定期进行相关检查，告知治疗中可能出现的问题、预防措施及注意事项。

联合组（基础性牙周治疗+正畸治疗）：基础性牙周治疗同基础组，联合正畸治疗，通过方丝弓矫正正畸技术开展治疗，对颊面管进行磨牙、粘结，借助矫治器固定，方托槽粘结于患者的前牙临近龈处，利用钛-镍圆丝暂且排齐，利用澳丝压低上下前牙，朝后持续结扎尖牙并提高支抗，根据患者疼痛感、牙周具备支持组织等情况，对正畸的力度作调整，并做好有关维护。

1.3 观察指标 ①牙周临床指数：统计两组PLI（牙菌斑指数，测定方法是Silness菌斑指数分度法，评分范围0-3分，近龈缘处无菌斑为0分，薄菌斑覆盖于近龈缘处为1分，中等量菌斑覆盖于牙邻面为2分，覆盖牙面的菌斑＞2/3为3分，得分越低越好）、PAL（牙周附着水平，釉牙骨质界-龈缘的距离用探针深度计算）、PPD（牙周袋深度，牙龈、牙齿间龈沟深度采用牙周探针测定，曲面断层全景拍摄并对口腔情况作好记录）、GI（牙龈指数，Mazza分度法检测，评分范围0-3分，牙龈健康为0分，牙龈颜色出现轻微变化、轻度水肿，探针无出血为1分，牙龈有红色水肿、探针出血为2分，牙龈肿胀明显、自动出血为3分，得分越低越好[4]）。

②炎症因子：滤纸条轻轻插入取样位点牙周袋底部，获得龈沟液标本检测，将PBS缓冲液500uL加入其中，离心、取上层清液待检，ELISA法（酶联免疫吸附）检测IL-4（白介素-4）、IL-6（白介素-6）、TNF-α（肿瘤坏死因子-α）、TGF-β（转化生长因子-β），由上海酶联生物有限公司提供试剂盒，严格按照试剂盒说明书操作[5]。

③治疗效果：显效：牙周症状消退，口颌系统回归健康，相关监测指标达标；有效：牙周症状减缓，口颌系统大体回归健康，相关监测指标趋向正常；无效：未达上述标准、病情加重[6]，有效率=（显效+有效）/45×100%。

④并发症：统计两组出现食物堵塞、逆行性牙髓炎、急性牙周脓肿的例数。

1.4 统计学方法 研究数据采用Excel表整理，使用SPSS22.0软件分析数据，计量资料以均数±标准差(±s)表示，t检验。计数资料以[n(%)]表示，χ2检验。检验水准P=0.05。

2 结果

2.1 牙周临床指数 治疗前比较两组牙周临床指数无差异，P＞0.05；与治疗前比较，治疗后PLI、PPD、PAL、GI指标下降，且联合组低于基础组（P＜0.05），见表1。

表1 两组牙周临床指数比较(±s)

表1 两组牙周临床指数比较(±s)

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续表1

2.2 炎症因子 治疗前比较两组炎症因子无差异，P＞0.05；与治疗前比较，治疗后IL-6、TNF-α、TGF-β指标下降，IL-4指标升高，且联合组优于基础组（P＜0.05），见表2。

表2 两组炎症因子比较(±s)

表2 两组炎症因子比较(±s)

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续表2

2.3 治疗效果 与基础组比较，联合组治疗有效率更高（P＜0.05），见表3。

表3 两组治疗效果比较[n(%)]

2.4 并发症 与基础组比较，联合组并发症率更低（P＜0.05），见表4。

表4 两组并发症比较[n(%)]

3 讨论

侵袭性牙周炎属于牙周组织破坏性疾病，因发病早患者很难自身发现，出现牙齿松动、牙龈出血等症状时才就诊，导致牙周附着能力丧失、破坏等，严重影响患者日常生活，故早期提供针对性治疗很重要。有文献报道[7]，基础性牙周治疗联合正畸治疗用于侵袭性牙周炎治疗中效果显著，分析发现：①前者通过专项检查牙周情况、正确判断牙周状况后，给予常规抗生素治疗，达到控制牙周急性炎症的目的，并且通过超声或机械法将菌斑、牙石等致病因素清除，尽早将牙菌斑清除、对病菌微生物生长产生抑制，为后续治疗进展提供可靠的保障，但单纯治疗存有局限性，未能解决患者牙齿美观等问题，临床应用受到限制[8]；②正畸治疗可修整牙列、最大程度地将牙列间的散在间隙关闭，及时将口腔内的卫生死角去除，利于维持患者口腔卫生，且及时纠正错位的牙齿，可及时修复牙齿的咬合功能，促进疾病预后恢复，提高正畸治疗效果，促进松动或移位的牙齿经正畸后恢复正常的咬合及覆盖关系，使牙周组织、牙齿支持力加强，增强牙齿咬合力度，减轻牙齿松动情况，改善患者牙齿、脸部美观度，提高患者对牙齿美观度的需求，因此联合治疗可相辅相成、发挥各自优势，为牙周组织及牙齿的支持力提供可靠保障、减轻牙齿松动情况，利于达到预期治疗效果，促进疾病尽早恢复，效果较理想[9]。

本研究显示：①联合组PLI、PPD、PAL、GI指标低于基础组（P＜0.05）。②联合组IL-6、TNF-α、TGF-β指标低于基础组，IL-4指标高于基础组（P＜0.05），究其原因在于：牙周特异性致病菌的内毒素诱导局部有某些炎性因子产生，如IL-6、IL-4、TNF-α、TGF-β等，机体宿主各种代谢产物、龈下菌斑、细菌及血清等均提供龈沟液，其炎症因子水平对牙周健康状况可综合评定，其中TNF-α存于上清液中，其经抗原刺激T细胞、活化自然杀伤细胞等分泌，其可促进合成急性期反应物质，促进机体产生黏附分子、炎症介质及趋化因子等，继而参与牙周炎症反应；IL-4经活化T淋巴细胞产生，参与蛋白抗原免疫应答过程，可刺激肥大细胞增殖；TGF-β可分化机体中的纤维细胞，在创面修复中发挥重要作用，IL-6为促炎症因子，积极参与疾病炎症反应，故提供基础性牙周治疗联合正畸治疗可相辅相成、发挥各自优势，减少机体释放炎症因子、减轻炎症反应，达到稳定疾病的作用。③联合组较基础组治疗有效率更高（P＜0.05），究其原因在于：侵袭性牙周炎患者表现为牙齿松动、牙龈肿痛等表现，不同程度影响口颌健康，故提供牙周基础治疗联合正畸治疗能起到协同辅助作用，减缓不适程度、可促进疾病转归，利于达到预期治疗效果。④联合组并发症率较基础组更低（P＜0.05），说明本文与姚德超[10]文献相似，故提供牙周基础治疗联合正畸治疗在促进牙周好转的同时，保证治疗安全，减少并发症，具有临床实践价值。

综上所述，侵袭性牙周炎患者行基础性牙周治疗联合正畸治疗可改善牙周指数、降低炎症反应，增强疗效、降低并发症风险，效果显著。