大脑中动脉粥样硬化斑块与脑梗死类型的相关性

郭旭亮

安阳市灯塔医院影像科(安阳 455000)

随着社会科技水平的进步，人们的生活水平逐年提高，颅内动脉粥样硬化病变(intracranial athersclerotic disease, ICAD)日益成为常见病、多发病，是脑梗死的主要原因，因其死亡率和致残率都较高而备受关注[1- 2]。亚裔人群颅内动脉粥样硬化发病率较其他地区人群更高，常呈无临床表现的隐性发病[3]。通过高分辨率核磁共振成像(high-resolution MRI, HRMRI)可清晰地显示颅内动脉斑块的情况及特征，大脑中动脉(middle cerebral artery, MCA)粥样硬化斑块通过HRMRI定位定性分析可判断其与临床脑梗死的相关性，因此本研究旨在通过HRMRI检查分析MCA粥样斑块与脑梗死类型的关系，以期为临床诊治提供一定参考。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2018年1月—2020年12月因大脑中动脉动脉粥样硬化于我院神经内科住院治疗，临床确诊为大脑中动脉粥样硬化、脑梗死的178例患者，男101例，女77例，年龄为32～83周岁，平均(53.6±13.7)岁，所有患者均给予HRMRI检查。

1.2 纳入排除标准

纳入标准：① 临床确诊为大脑中动脉粥样硬化或脑梗死；② 磁共振血管成像(MR angiography,MRA)或CT造影(CT angiography,CTA)显示存在大脑中动脉狭窄>30%；③存在动脉粥样硬化诱因，如嗜酒、高脂血症、糖尿病和高血压等；④ 患者及家属知情自愿参与该项研究。排除标准：①有烟雾病、脑血管收缩综合征、血管炎和动脉瘤等病史者；②有HRMRI检查禁忌者，如体内金属植入物、幽闭恐惧症等；③ 有深静脉血栓脱落风险、房颤等严重心律失常患者；④复杂性偏头痛或精神疾病者；⑤不能很好配合检查者。

1.3 仪器与检查方法

使用进口PHILIPS Achieva 3.0 T磁共振扫描仪，线圈为8通道头-颈一体化联合线圈。DWI b的值设为1 000后，3D-TOF MRA图像作为定位相，垂直于颅内动脉狭窄的地方，血管壁扫描平面为矢状位，给予平扫T1WI、T2WI、FLAIR和DWI序列检查。增强扫描则经前臂静脉高压注射器注入钆喷酸葡胺(用量为0.1 mmol/kg，注射速度为1.5 mL/s)做增强对比后，在STIR T1WI序列上进行扫描。各扫描序列的参数为：① 3D-TOF MRA：130层，激励1次，层厚0.7 mm，矩阵为336×228，重复时间TR为21 ms，回波时间TE为3.25 ms；② T1WI：8层，激励2次，层厚1 mm，矩阵为185×155，重复时间TR为800 ms，回波时间TE为8.15 ms；③ T2WI：8层，激励1次，层厚2 mm，矩阵为185×155，重复时间TR为2 000 ms，回波时间TE为85 ms；④ T1WI+C：8层，激励2次，层厚2 mm，矩阵为184×152，重复时间TR为900 ms，回波时间TE为9 ms。

1.4 图像处理及分析

扫描所获得的图像全部传到PACS软件系统后再进行解读和处理。全部的图像都由3位具有5年以上工作经验的专科医师在独立盲法条件下分析处理，阅片时以观察分析斑块形态、大小、位置、数量、动脉管腔狭窄程度及梗死范围等为主，分析产生分歧时3位医师协商统一。

高山[4]等学者按照MRI-T2WI、FLAIR和DWI将脑梗死分为以下类型：① 深穿支梗死：梗死范围供血支为豆纹动脉，病灶的直径超过15 mm，包括纹状体内囊梗死和腔隙性脑梗死等；②皮质梗死：为大脑中动脉主干或髓支梗死，梗死范围主要为大脑中动脉流域，也包括皮质支梗死和半卵圆中心等的梗死；③分水岭梗死：前分水岭区为大脑中动脉和前动脉相互交界处、后分水岭区为大脑中动脉和后动脉相交界处，以及大脑中动脉皮质支和旁边的深穿支相交区的内侧分水岭区。再根据梗死灶个数的差别将梗死分为1个梗死灶的单发梗死，以及≥2个梗死灶的非融合性的多发梗死。按照华法林-阿司匹林症状性颅内疾病的研究标准可将大脑中动脉狭窄分为3级：信号降低50%为中度狭窄，大脑中动脉无局部信号但远端有血流信号为重度狭窄，完全无信号的闭塞[5]。

1.5 统计学方法

2 结 果

2.1 大脑中动脉粥样硬化斑块HRMRI表现

178例患者共显示253块动脉粥样硬化斑块形成于大脑中动脉内，包括腹侧壁105块(41.5%)、背侧壁71块(28.1%)、下壁33块(13.0%)及上壁25块(9.9%)的偏心性斑块234块(92.5%)，向心性斑块共19块(7.51%)。108例患者粥样斑块强化明显，纳入显著强化组，70例患者粥样斑块为强化较轻，纳入非明显强化组。

2.2 患者脑梗死类型

77例诊断为脑梗死，DWI影像学也证实既往或现存影像学梗死灶。其中深穿支梗死23例(单发梗死12例，多发梗死11例)，皮质梗死19例(单发梗死7例，多发梗死12)，分水岭梗死35例(单发梗死19例，多发梗死16例)。

2.3 斑块强化的临床危险因素分析

显著强化组108例占全部患者的60.7%，较非明显强化组的70例占全部患者的39.3%，比较差异有统计学意义(χ2=9.729，P=0.039)。而更有意义的是，脑梗死组患者的强化率为55/77(71.4%)，其余无脑梗死组患者的强化率为53/101(52.5%)，二者相比差异有统计学意义(χ2=2.575，P=0.027)。其中脑梗死组患者深穿支梗死组强化率为17/23(73.9%)(χ2=8.707，P=0.021)，皮质梗死组的强化率为13/19(68.4%)(χ2=6.244，P=0.017)，分水岭梗死组的强化率为25/35(71.4%)(χ2=4.963，P=0.028)，见表1。2组患者的平均年龄分别为(54.36±12.19)岁和(53.26±13.48)岁，相比差异无统计学意义(t=-3.573，P=0.186)。

表1 斑块强化情况 例

2.4 斑块特征与梗死类型的关系

在77例脑梗死患者中，深穿支梗死组为向心性粥样斑块有5例，剩下18例为偏心性粥样斑块。皮质梗死组中粥样斑块呈向心性增厚3例，斑块呈偏心性增厚16例。分水岭梗死组中向心性粥样斑块8例，偏心性粥样斑块27例。脑梗死患者中粥样斑块分布最多的多为腹侧壁，深穿支梗死组、皮质梗死组和分水岭梗死组占比分别为14/30(46.7%)、12/27(44.4%)和17/45(37.8%)，除分水岭梗死组腹侧壁和背侧壁相比无显著差异外(χ2=4.427，P=0.082)，其余相比差异均有统计学意义(P<0.05)，见表2。

表2 粥样斑块特征与脑梗死关系 例

3 讨 论

MCA粥样斑块的稳定性评估，对脑缺血患者的防治有着极其重要的意义[6]，常规影像检查只能显示MCA的狭窄程度，很难清晰展示出血管壁和粥样斑块的具体特征，但随着影像学的发展，HRMRI技术也得到了跨越式的发展，是目前针对大脑中动脉检查的唯一能实现体内血管壁成像的辅助检查，MCA内的粥样斑块、狭窄情况和管壁均可清晰显示[7- 9]。且通过HRMRI多序列成像的优势，可对血管内粥样斑块的稳定程度等特征进行分析，再加上具有操作可重复性，对MCA缺血性疾病具有良好的诊断、治疗及预后应用价值。

MCA粥样硬化斑块表现与颅外颈动脉颇为相似，常呈现出偏心性式发展及管壁增厚。豆纹动脉即深穿支动脉是大脑中动脉上背侧的一个分支，粥样斑块的位置对血流力学和梗死率具有重要的影响[10]。冠脉粥样斑块常位于分支处对侧管壁，与血液流体力学有关，颅内MCA的斑块经研究也发现了类似情况，即穿支动脉也常位于分支处对侧的腹侧壁[11]。经过对该研究中粥样斑块分布特征的分析结果可知，数据显示研究结果与既往冠脉及颅内动脉的研究相一致，推测MCA粥样斑块的形成原理与管内血流动力学和血管壁受到的剪切力有关。从表1中可看出，脑梗死患者中偏心性斑块的比例明显高于向心性斑块，说明偏心性增厚可能是斑块不稳定的一个重要诱因。

粥样斑块的不稳定主要表现为纤维帽的破裂、斑块内出血和炎症反应等，同时炎症反应、出血和纤维帽的破裂反过来可促进斑块的不稳定[12]，同时新生血管的管壁较薄可促进炎细胞的穿行聚集和脂质体的沉积，进一步加重斑块破裂或出血[13]。在目前的诊治措施还不能有效改变颅内动脉管内血流动力学以及管壁受到的剪切力损伤的条件下，有效预测斑块稳定性是规避患者出现MCA相关脑梗死的前提。因为在新生血管壁薄弱的基础上造影剂可强化斑块，从而利用增强高分辨磁共振成像可以间接而有效地评估粥样硬化斑块稳定性[14]。

急性脑梗死主要原因为内源性栓子将远端小动脉堵塞所致，常见的颅外内源性栓子来源有心内膜炎、房颤及颈部动脉粥样斑块等，而颅内来源则主要是由颅内MCA斑块引起[10,15]。本研究数据分析显示，脑梗死组中患者的斑块强化明显，且相比之下所占比例较非脑梗死组高，说明明显强化的不稳定斑块在动脉血流的极速冲击下容易脱落形成栓子，该分析与Roh等的报道相吻合[15]。同时梗死组中斑块在腹侧壁的分布明显高于上壁、下壁和背侧壁，表明斑块位置也是导致斑块不稳定的重要因素，尤其是腹侧壁明显强化的斑块应受到足够重视，及早地预估和干预也许能避免急性梗死的发生，对患者的远期预后及生活质量的改善可起到积极作用。因此，通过HRMRI可在斑块强化程度和位置分布等方面进行预估，可一定程度上预测急性脑梗死发生率，并推测脑梗死的类型。

综上所述，颅内MCA粥样硬化斑块的稳定性与脑梗死的类型密切相关，同时斑块的不稳定与斑块的形态、位置分布和强化程度密不可分。因此通过HRMRI可有效显示MCA动脉内粥样硬化斑块的特征，从而有效预估MCA相关脑梗死事件的发生，并推测其脑梗死的类型。