新冠肺炎前后福州市区大气颗粒物污染与居民非意外死亡的关系

屈 莹，周 权，陈一峰，杨 焱，康淑玲，何陈周，姜 雨，吴传城，刘宝英，向建军，*

(1．福建医科大学公共卫生学院预防医学系，福建 福州 350122；2．福州市疾病预防控制中心，福建 福州 350004)

在世界卫生组织(World Health Organization，WHO)发布的2020年全球十大健康威胁榜单中，“空气污染和气候变化”位列榜首，全球每10人中有9人会受到空气污染的影响，空气污染每年约导致全球320万人过早死亡[1]，是全球共同面对的重要公共卫生问题。而在大气污染物的组分中，颗粒物对人群健康的影响超过臭氧、二氧化硫等其他气态污染物。美国的Apte等[2]对全球185个国家的颗粒物污染相关疾病负担进行评估，发现2016年大气细颗粒物(atmospheric particulat matter 2.5，PM2.5)暴露使得全球预期平均寿命缩短近1年，而对于空气污染较为严重的亚洲和非洲，平均寿命缩短1.2～1.9年；若全球PM2.5均低于WHO规定的限制标准(10μg/m3)，全球人均预期寿命可增加近0.59年，堪比肺癌和乳腺癌彻底根除。因此，减少PM2.5污染和暴露的公共卫生意义重大。

国内外大量流行病学研究表明，PM2.5长期暴露不但会增加呼吸系统、心脑血管系统(如冠心病、心肌梗死、心衰、心律失常、中风)等疾病的发病率和死亡率[3-6]，而且会影响母婴健康[7-8]，也与癌症、认知功能降低、认知迟缓、阿尔兹海默氏症、帕金森氏病等存在关联[9-12]。Ferreira等[13]2016年对巴西某城市的研究发现，大气PM2.5和PM10浓度每增加10μg/m3，相应的住院量分别增加23.5%和12.8%；尤其是循环系统相关疾病，PM2.5浓度每增加10μg/m3可导致住院量增加19.6%。Jo等[14]对韩国春川县的研究发现，随着PM2.5浓度的增加，COPD相关的医院就诊人数也增加。

国内复旦大学公共卫生学院的Liu等[3]分析了22个国家或地区的652个城市的大气颗粒物污染与逐日死亡率之间的关系，结果显示短期颗粒物暴露即可增加居民死亡的风险。陈仁杰等[15]分析国内272个城市PM2.5-10与非意外死亡和心肺等系统疾病死亡的关系，在调整其他气态污染物后，关联仍具有统计学意义；而且，不同城市的PM2.5-10与死亡风险的关联因各城市污染物水平不同而存在差异。

新冠肺炎暴发流行期间，因疫情防控影响社会经济生产和生活方式，空气监测数据显示全国88%的站点PM2.5浓度平均降低约12.6μg/m3，PM10与PM2.5变化一致[16]。新冠肺炎前后大气颗粒物浓度的改变，为当前和今后大气污染治理的健康效应评估提供良好机会。因此，我们收集2016—2020年福州市污染数据、气象数据、死亡数据，采用基于Quasi-Poisson回归广义线型模型的时间序列法，并调整长期趋势、季节性等混杂因素，研究新冠肺炎前后大气颗粒物污染与居民非意外死亡的关系是否有改变。

1 材料与方法

1.1 研究对象

收集2016年1月1日—2020年12月31日期间福州市气象数据、大气污染物数据以及居民死因监测数据，以上监测数据分别由福州市气象局和疾病预防控制中心提供。死因数据以国际疾病分类10(ICD-10)进行编码，本研究分析的死因类别包括非意外事件死亡(A00-R99)、呼吸系统疾病死亡(J00-J98)和循环系统疾病死亡(I00-I99)，循环系统疾病死亡中又观察对心血管系统疾病死亡的影响(I05-09，I11，I20-27，I30-52)。同期福州市大气污染物数据包括PM2.5、PM10、NO2、SO2、CO、O3,1h及O3,8h的浓度等7项指标，单位为μg/m3。

1.2 分析方法

采用基于Quasi-Poisson回归的广义线性模型(generalized linear model，GLM)分析福州市新冠肺炎前后每日非意外总死亡数、呼吸系统、循环系统及心血管系统死亡数与大气颗粒污染物的关系。新冠肺炎前后的时间划分点为2020年1月22日，即福州市出现第1例新冠肺炎患者。本研究中，新冠肺炎前是指2016年1月1日—2020年1月22日，新冠肺炎后指2020年1月23日—12月31日。自变量为PM2.5日均浓度，因变量为每日非意外总死亡、呼吸系统、循环系统及心血管系统的死亡数。采用自然样条平滑函数(ns)拟合时间序列的长期趋势和季节趋势，自由度选择7/年。控制时间长期趋势、气象因素、星期几效应(DOW)、节假日效应(Holiday)等混杂因素。自由度的选择基于赤池信息法则(AIC)确定，DOW、Holiday效应以分类变量的形式纳入模型。

根据模型分析结果的显著性，分析当日(lag0)的PM2.5浓度与居民非意外总死亡、呼吸系统、循环系统及心血管系统死亡数，然后再进行滞后效应分析，并且对性别及年龄进行分层分析。根据历史文献，滞后效应区间选为滞后第1～7天(lag1～lag7)。计算PM2.5浓度每升高10μg/m3，死亡发生的超额危险度(excess risk，ER)及其95%CI(confidence interval)，采用最大效应值作为颗粒污染物对居民非意外死亡效应的暴露风险估计值。

利用SPSS 20.0统计软件分析新冠肺炎前后的气象因素和大气污染物浓度变化，用±s、最小值(Min)、最大值(Max)、四分位距(IQR)和百分位数(P25、P50、P75)进行统计描述。福州市区居民逐日非意外死亡数也采用上述指标进行统计描述。大气污染物与福州市区居民每日非意外总死亡、呼吸系统、循环系统及心血管系统死亡数的相关性分析采用Spearman相关分析。新冠肺炎前后气象、污染物浓度的改变采用t检验。应用R 4.0.3分析软件作新冠肺炎前后福州市区PM2.5暴露对居民非意外总死亡、呼吸系统、循环系统及心血管系统死亡效应的暴露风险的时间序列分析，并进行年龄、性别的分层分析。

2 结果

2.1 新冠肺炎前后福州市区大气污染物浓度的改变

新冠肺炎前，福州市区每日PM2.5、PM10、NO2、SO2、CO、O3,1h、O3,8h浓度均值分别为26.17、60.10、28.26、5.81、0.70、103.26、86.82μg/m3(见表1)，按照《环境空气质量标准》(GB 3095-2012)，新冠肺炎前福州市PM2.5、PM10年均浓度均符合国家二级标准(标准限值分别为35、70μg/m3)，NO2、SO2、CO、O3,1h及O3,8h年均浓度均符合国家一级标准(标准限值分别为40、20、4、160、100μg/m3)。

表1 新冠肺炎前后福州市空气污染物浓度分布特征

新冠肺炎后，福州市区每日PM2.5、PM10、NO2、SO2、CO、O3,1h、O3,8h浓度均值分别为19.35、47.60、21.29、4.55、0.66、106.52、88.42μg/m3(见表1)，按照《环境空气质量标准》(GB 3095-2012)，新冠肺炎后福州市PM2.5、PM10年均浓度均符合国家二级标准(标准限值分别为35、70μg/m3)，NO2、SO2、CO、O3,1h及O3,8h年均浓度均符合国家一级标准(标准限值分别为40、20、4、160、100μg/m3)。

2.2 新冠肺炎前后福州市区非意外总死亡及其他系统疾病死亡的描述性分析

研究期间福州市区每日报告非意外死亡人数基本比较稳定，呈现一定的季节波动，冬春季死亡人数相对较多，且每日因呼吸、循环、心血管系统疾病死亡人数波动模式与非意外总死亡人数基本一致(见图1)。

图1 新冠肺炎前后福州市逐日非意外总死亡人数散点图

新冠肺炎前(2016年1月1日—2020年1月22日)，福州市区非意外总死亡人数为44 787人，其中男性为25 290人，占非意外总死亡人数的56.5%；≥65岁年龄组死亡人数为35 770人，占非意外总死亡人数的79.8%。新冠肺炎后(2020年1月23日—12月31日)，福州市区非意外总死亡人数为10 927人，其中男性为6 205人，占非意外总死亡人数的56.8%；≥65岁年龄组死亡人数为9 002人，占非意外总死亡人数的82.4%。二者在性别、年龄分层上具有类似的分布趋势。在呼吸、循环、心血管系统疾病死亡人数方面，男性和≥65岁年龄组也表现出明显的特征(见表2)。

表2 新冠肺炎前后福州市死亡人口分布及占比

2.3 相关性分析

新冠肺炎前，福州市区空气污染物与居民逐日非意外总死亡、呼吸系统、循环系统及心血管系统疾病死亡数的Spearman相关性分析(见表3)表明，非意外总死亡数与PM2.5、PM10、NO2、CO日均浓度均呈正相关，其中与PM2.5的相关性系数最大(r=0.220)；与O3,1h、O3,8h日均浓度均呈负相关，且O3,1h的相关性稍大(r=-0.132)。呼吸系统死亡数与PM2.5、NO2、SO2、CO日均浓度均呈正相关，其中与NO2的相关性系数最大(r=0.105)。循 环 系 统 死 亡 数 与PM2.5、PM10、NO2、SO2、CO日均浓度均呈正相关，其中与NO2的相关性系数最大(r=0.211)；与O3,1h和O3,8h日均浓度均呈负相关，其中与O3,1h的相关性稍大(r=-0.153)。心血管系统死亡数与PM2.5、PM10、NO2、SO2、CO日均浓度均呈正相关，其中与NO2的相关性系数最大(r=0.135)；与O3,1h和O3,8h日均浓度均呈负相关，其中与O3,1h的相关性稍大(r=-0.096)。

表3 新冠肺炎前福州市各大气污染物浓度与居民死亡数的相关性分析

新冠肺炎后，福州市区空气污染物与居民逐日非意外总死亡、呼吸系统、循环系统及心血管系统疾病死亡数的Spearman相关性分析(见表4)表明，非意外总死亡数与PM2.5、SO2日均浓度均呈正相关，而与SO2的相关性相对较强(r=0.180)。呼吸系统死亡数与O3,1h日均浓度均呈负相关(r=-0.225)。心血管系统死亡数与O3,8h日均浓度均呈负相关(r=-0.135)。

表4 新冠肺炎后福州市各大气污染物浓度与居民死亡数的相关性分析

2.4 时间序列分析

2.4.1 新冠肺炎前后福州市PM2.5暴露与居民非意外总死亡风险及分层分析新冠肺炎前，福州市PM2.5对居民非意外总死亡的超额风险度(ER值)存在两天的滞后效应，且于滞后第1天达到最大值[ER=1.69%，95%CI(0.79%，2.59%)]。分层分析结果(见表5)显示：PM2.5致男性居民非意外总死亡的ER值也存在两天的滞后效应，于第1天达到最大值[ER=2.18%，95%CI(1.00%，3.38%)]；女性居民非意外总死亡的ER值先升高后降低再升高，于滞后第1天达到最大值[ER=1.07%，95%CI(-0.17%，2.32%)]，但不具有统计学意义；＜65岁年龄组非意外总死亡数的ER值先升高后降低，于滞后第4天达到最大值[ER=0.98%，95%CI(-0.84%，2.83%)]，但不具有统计学意义；≥65岁年龄组非意外总死亡数的ER值先升高后降低，于滞后第1天达到最大值[ER=2.07%，95%CI(1.09%，3.07%)]。

表5 新冠肺炎前福州市PM2.5与居民非意外总死亡超额风险度及性别、年龄的分层分析结果[ER(95%CI)，%]

而新冠肺炎后，福州市PM2.5浓度对居民总非意外死亡及性别和年龄分层分析结果(见表6)均无显著性影响。比较新冠肺炎前后福州市PM2.5对居民非意外总死亡风险可知，PM2.5对死亡影响的滞后效应趋势基本一致，但新冠肺炎后死亡风险低于新冠肺炎前。

表6 新冠肺炎后福州市PM2.5与居民非意外总死亡超额风险度及性别、年龄的分层分析结果[ER(95%CI)，%]

2.4.2 新冠肺炎前后福州市PM2.5暴露与居民呼吸系统、循环系统及心血管系统死亡超额风险度及性别年龄分层分析结果新冠肺炎前，福州市PM2.5对居民呼吸系统疾病死亡的滞后效应先升高后降低，并于滞后第1天达到最大值(ER=3.01%，95%CI：0.35%～5.74%)。性别年龄分层分析结果(见表7)显示：PM2.5对男性居民呼吸系统疾病死亡风险无显著影响；PM2.5对女性居民呼吸系统疾病死亡风险的影响先升高后降低再升高，于滞后第1天达到最大值[ER=3.90%，95%CI(0.32%，8.30%)]，但不具有统计学意义；＜65岁年龄组呼吸系统疾病死亡数的ER值先升高后降低，于滞后第4天达到最大值[ER=5.30%，95%CI(-2.86%，14.14%)]，但均不具有统计学意义；≥65岁年龄组呼吸系统疾病死亡数的ER值先升高后降低，于滞后第1天达到最大值[ER=2.92%，95%CI(0.11%，5.80%)]。

表7 新冠肺炎前福州市PM2.5与居民呼吸系统死亡超额风险度及性别、年龄的分层分析结果[ER(95%CI)，%]

新冠肺炎后，福州市PM2.5对居民呼吸系统疾病死亡风险影响无显著影响，性别、年龄分层分析结果也均无统计学意义(见表8)。新冠肺炎前后福州市PM2.5对居民循环系统和心血管系统死亡风险均有显著影响，也即是新冠肺炎后PM2.5浓度的降低短期内未能降低循环系统和心血管系统疾病死亡风险(因篇幅原因，数据未呈现)。

表8 新冠肺炎后福州市PM 2.5与居民呼吸系统死亡超额风险度及性别、年龄的分层分析结果[ER(95%CI)，%]

3 讨论

本研究旨在探究新冠肺炎前后福州市区大气颗粒物污染与居民非意外死亡关系的改变。此前已有大量研究评估了大气颗粒物污染与居民非意外死亡的关照系[8，11，17]，突如其来的新冠肺炎疫情，让我们有一个难得的机会来评估在同一地区、同一人群、相同经济水平下空气污染物浓度改变对居民非意外总死亡及呼吸系统等其他各系统疾病死亡的影响，为大气污染的防治提供参考依据。福州市新冠肺炎前逐日PM2.5、PM10、浓度均值分别为26.17、60.10μg/m3，而新冠肺炎后逐日PM2.5、PM10浓度均值分别为19.35、47.60 μg/m3，新冠肺炎后明显低于新冠肺炎前，这是由于新冠期间交通和生产活动的减少，与新冠肺炎疫情期间中国其他地区大气污染物变化基本一致[18]。我们对数据分析的结果表明，新冠肺炎后PM2.5浓度的降低对居民非意外总死亡尤其是呼吸系统系统疾病死亡风险的降低具有显著影响，但新冠肺炎后PM2.5浓度降低对循环系统和心血管系统疾病死亡风险的降低无明显影响，也许跟新冠后PM2.5浓度降低时间过短有关，PM2.5浓度降低的保护效应尚未体现出来，相关机制需要进一步流行病学大数据分析和环境毒理学探索。

PM2.5颗粒小，难以通过空气循环降低其浓度，这就给了PM2.5在空气中长时间停留的机会，同时PM2.5能吸附大量金属粒子及有机物颗粒等有害物质，人群日常呼吸中进入肺泡参与血液循环，进而增加或加重呼吸、循环系统疾病的潜在风险[19]。从2012年以来，国内一些城市如北京、南京等地逐步展开PM2.5的监测研究工作[20-21]，结果表明空气中PM2.5浓度的升高与人群呼吸系统、循环系统疾病的死亡率增加呈正相关。大气颗粒物对非意外死亡的影响不存在阈值，即使空气中的颗粒物浓度低于世卫组织或国家环境空气质量标准限值时，仍能增加人群非意外死亡的风险。全国范围内，福州市属于PM2.5低浓度暴露区，本研究结果显示，尽管新冠肺炎后福州市PM2.5浓度下降并低于国家二级标准限值35μg/m3，某些脆弱人群的PM2.5暴露与循环系统和心血管系统疾病的死亡风险仍然呈正相关。这与Beelen等[22]分析22个欧洲队列研究的结果一致，长期低于欧洲PM2.5平均阈值标准25μg/m3暴露也会增加全死因风险。

本研究的性别、年龄分层分析发现，新冠肺炎前男性及≥65岁以上年龄组对空气中PM2.5浓度变化更为敏感，而新冠肺炎后分层结果并不明显，这既可能是由于新冠肺炎后PM2.5浓度降低，也可能是新冠后的数据资料相对较少进而影响统计效能。研究结果显示，新冠肺炎前PM2.5暴露致非意外性死亡有1～2 d的滞后效应，这与之前国内文献一致[3-5，15]。另外，新冠肺炎后虽然PM2.5暴露与循环系统和心血管系统死亡仍显著相关，但滞后效应推迟到第5天，这可能与新冠后PM2.5暴露浓度的显著降低有关。疾病死亡风险的影响因素是复杂多样的，不仅受到大气污染物浓度的影响，还会受到温度、湿度、风速、政策等多种因素的影响[23]。新冠肺炎期间福州市区居民受疫情防控措施影响，减少外出，可能导致运动锻炼相对较少[24]，也一定程度上可能会增加疾病的死亡风险。此外，目前大气颗粒物污染浓度降低对居民非意外总死亡及呼吸系统疾病等死亡的研究还不充分，具体原因尚不明确，有待进一步研究。

本研究存在以下不足：未考虑两种及两种以上大气污染物协同作用下对人群死亡的影响，仅选用单污染物模型；新冠肺炎后的数据相对较少，可能影响统计效能，有待长期收集资料进一步研究。大气污染对人群健康损害影响是多因素的，本研究未能排除因其他因素如生活习惯的突然改变造成暴露模式改变[25]，其结果可能具有偶然性；另外，新冠肺炎后的时间节点既包含了疫情期间的较低人车流动等，又包含下半年恢复生产后的生产生活正常化两个阶段，对新冠肺炎后PM2.5-非意外死亡效应评估的稳定性可能产生一定影响，尽管在模型中有控制长期趋势、季节性等混杂因素。

本研究通过对新冠肺炎前后福州市大气颗粒物与居民非意外总死亡及呼吸系统、循环系统和心血管系统疾病死亡风险的时间序列分析，发现新冠肺炎后PM2.5浓度显著降低，居民非意外总死亡和呼吸系统疾病死亡风险降低。对敏感脆弱人群进行分层分析发现，65岁及以上人群对低浓度PM2.5暴露依旧呈现高危特征，目前中国已经迈进人口老龄化的大门，虽然自然生态环境向好，但空气污染对老年人健康影响仍不容忽视。