十二指肠壁内血肿致急性胰腺炎1例报告

朱萌然，姜珊珊，于亭亭，白 云，王鼎鑫，史林平

1 河北省人民医院 消化科，石家庄 050051；2 河北北方学院 研究生院，河北 张家口 075000

1 病例资料

患者男性，48岁，因“上腹痛15 h”于2020年11月13日入本院。患者15 h前进食油腻食物后出现持续性上腹胀痛，疼痛评分8分，无放射，前倾位可减轻，伴恶心、呕吐，呕吐后腹痛无缓解，伴大汗，排黄色成形便1次，无少尿，无发热。急诊予实验室检查：WBC 8.52×109/L，中性粒细胞百分比 86.9%，Hb 145 g/L，CRP 10.01 mg/L，血清淀粉酶 698 U/L。肝胆胰平扫CT及冠状位重建(图1)示：胰头区小片稍低密度影；胃腔扩张并其内容物较多，十二指肠降段管腔扩张并其内稍低及稍高混杂密度影。急诊考虑急性胰腺炎，予以止痛、抑制胰酶分泌、抑酸等治疗后收入消化科。患者既往曾因“轻症高脂血症性急性胰腺炎”分别于2017年8月、2019年1月于本科住院；高甘油三酯血症3年余，平素规律口服非诺贝特，0.2 g，1次/d；否认外伤史、手术史及输血史，否认食物、药物过敏史。查体：体温37 ℃，心率96次/min，呼吸22次/min，血压172/105 mmHg，BMI 27.68 kg/m2。结膜无苍白，皮肤、巩膜无黄染。心肺查体未见明显异常。腹平软，上腹正中压痛，无反跳痛及肌紧张，听诊肠鸣音1～2次/min。入院次日实验室检查：WBC 8.09×109/L，中性粒细胞百分比89.6%，Hb 143 g/L；CRP 19.46 mg/L；ALT 11.4 U/L，AST 15.1 U/L，GGT 47.7 U/L，ALP 89.1 U/L，Alb46.6 g/L，TBil 18.6 μmol/L，DBil 3.9 μmol/L，TG 1.48 mmol/L。初步诊断“轻症急性胰腺炎”，SIRS评分2分，改良Marshall评分1分。遂予以补液、抑制胰酶分泌、抑酸、活血、降脂、通便等治疗。

入院48 h，患者出现巩膜黄染、尿色加深，间断恶心、呕吐，腹胀加重，腹痛较前减轻，疼痛评分3分。复查WBC 7.78×109/L，中性粒细胞百分比86.00%，Hb 118 g/L；CRP 57.43 mg/L；ALT 166.1 U/L，AST 478.8 U/L，GGT 626.3 U/L，ALP 146.0 U/L，Alb 39.2 g/L，TBil 145.7 μmol/L，DBil 96.5 μmol/L，TG 1.48 mmol/L；

注：a.胰头区小片稍低密度影；b.冠状位重建，十二指肠降段稍低及稍高混杂密度影(白色箭头)。

2020年11月15日腹部增强CT及冠状位重建(图2)示：胰腺形态饱满，胰头区小片稍低密度影，边界不清，胰周脂肪间隙模糊并见多发低密度渗出影，邻近双肾筋膜增厚；十二指肠降段、水平段管腔扩张，其内见梭形高低混杂密度影。诊断：轻症急性胰腺炎；梗阻性黄疸可能。

入院第5天，患者出现暗红色血便，共3次，量约200 mL，仍腹胀，腹痛减轻，出现低热。查体：体温37.5℃，心率130次/min，呼吸21次/min，血压145/94 mmHg。结膜苍白，皮肤、巩膜黄染，腹平软，右侧腹压痛，轻度反跳痛，局部肌紧张，听诊肠鸣音10次/min。再次复查WBC 10.34×109/L，中性粒细胞百分比83.20%，Hb 71 g/L；CRP 92.69 mg/L；ALT 332.4 U/L，AST 529.0 U/L，GGT 742.9 U/L，ALP 384.8 U/L，Alb 35.7 g/L，TBil 208.2 μmol/L，DBil 121.8 μmol/L，TG 4.62 mmol/L；便隐血：阳性；2020年11月16日胃镜检查示：十二指肠球部黏膜隆起、红肿，肠腔狭窄，胃镜不能通过。2020年11月17日腹盆增强CT及冠状位重建(图3)示：新发腹盆腔积血；十二指肠降段、水平段管腔扩张，降段内侧壁及水平段上壁高低混杂密度影较前增大。诊断性腹腔穿刺抽出暗红色不凝血。诊断：十二指肠壁内血肿；轻症急性胰腺炎；梗阻性黄疸；消化道出血；十二指肠透壁性坏死；腹腔出血。遂予以改善肠壁微循环、抗感染、改善贫血及营养支持等治疗，并行腹腔穿刺术抽出积血170 mL。

注：a、b,胃扩张积液(△);十二指肠降段、水平段管腔扩张，其内见梭形高低混杂密度影(黄色箭头)；c,冠状位重建，十二指肠降段及水平段不均匀高密度影，增强扫描未见强化(白色箭头)，相应肠腔受压变窄(△),胰头小片状无明显强化低密度区(黑色箭头)。

注：a、b,新发腹腔积血(红色箭头);十二指肠降段、水平段管腔扩张，其内高低混杂密度影较前增大(黄色箭头)；c,冠状位重建，十二指肠降段内侧壁及水平段上壁高低混杂密度影较前增大其内见小斑点状高密度造影剂渗漏(黑色箭头)，胆总管上段轻度扩张(白色箭头)，腹腔积血(△)。

注：十二指肠球部形态正常，后壁可见一黏膜隆起，表面充血(白色箭头)；降部黏膜充血水肿明显，间断可见2处黏膜隆起，表面充血糜烂，质脆，有接触性出血，冲洗后可见白色分泌物(绿色箭头)。

经治后，患者大便转黄，黄疸逐渐减轻，无发热，逐步恢复饮食后无明显不适。2020年11月27日复查WBC 4.62×109/L，中性粒细胞百分比68.7%，Hb 97 g/L；CRP 23.17 mg/L；ALT 18.8 U/L，AST 15.5 U/L，GGT 153.5 U/L，ALP 166.0 U/L，Alb 41.5 g/L，TBil 32.0 μmol/L，DBil 9.3 μmol/L，TG 1.82 mmol/L。2020年11年30月复查胃镜(图4)示：十二指肠球部形态正常，后壁可见一黏膜隆起，表面充血；降部黏膜充血水肿明显，间断可见2处黏膜隆起，表面充血糜烂，质脆，有接触性出血，冲洗后可见白色分泌物。2020年12月1日复查腹部增强CT(图5)示：胰头渗出较前明显减少；腹腔积血较前减少；十二指肠肠腔内高低混杂密度影较前范围缩小。经治后患者症状好转，于2020年12月4日出院后继续予以口服莫西沙星片抗感染1周及抑酸保护胃黏膜治疗。

2020年12月29日复查腹部CT(图6)示：胰腺已基本恢复正常；十二指肠壁内血肿明显减小，仅十二指肠降段及水平段见少量稍低密度影。患者未出现腹痛、腹胀、黄疸、黑便等症状。2021年1月26日患者无明显不适，外院复查胃镜(图7)

注：a.胰头渗出较前明显减少；腹腔积液(积血)较前减少；b.冠状位重建，十二指肠肠壁血肿较前范围减小(红色箭头)。

示：十二指肠球降交界下方可见黏膜下隆起，表面光滑，黏膜隆起处致肠腔狭窄，镜身尚能通过。

2 讨论

1838年，Lancet报道了首例十二指肠壁内血肿病例。十二指肠壁内血肿临床少见，大多由车祸、摔伤、拳击等腹部外伤引起。十二指肠降部及水平部属腹膜后器官，位于脊柱前方，位置相对固定，当腹部受到外力时，十二指肠降部、水平部及系膜会被挤压向脊柱从而受到牵拉，或钝性外力经腹壁传至脊柱形

注：a.胰腺周围脂肪间隙清晰，未见渗出；b.冠状位重建，十二指肠壁内血肿明显减小，仅十二指肠降段及水平段见少量稍低密度影(白色箭头)，胃及十二指肠腔内高密度影为口服造影剂。

注：十二指肠球降交界下方可见黏膜下隆起，表面光滑，黏膜隆起处致肠腔狭窄，镜身尚能通过。

成剪切应力[1]，同时由于十二指肠管壁内有双重血供，肠壁黏膜及浆膜下血管丛丰富[2]，这种剪切力易造成血管丛的撕裂，从而形成血肿。胃镜检查及内镜逆行胰胆管造影术等医源性创伤因素导致的十二指肠壁内血肿也有相关报道。其他非创伤性因素则比较罕见，通常与凝血功能异常相关，也可由急性胰腺炎引起[3]。但十二指肠壁内血肿与胰腺相关的病例报道十分少见，关于二者之间的关系也尚未阐明[4]。笔者则认为二者之间存在因果关系：一方面，十二指肠血肿压迫导致继发性急性胰腺炎。在某种因素下十二指肠壁内血肿形成，血肿压迫胰头使胰液排出受阻，胰管内压力升高，致使腺泡细胞受损，胰蛋白酶被激活；同时，血肿压迫造成的胰腺微循环障碍也是诱发急性胰腺炎的机制之一。另一方面，急性胰腺炎可损伤血管导致十二指肠壁内血肿形成。急性胰腺炎在病情进展时所激活的多种消化酶和炎性介质可损伤胰腺及其周围脏器，包括十二指肠。如果十二指肠肠壁血管受累破裂，在系膜的包裹下将形成血肿。当然，二者之间也存在相互促进作用，急性胰腺炎时胰腺外渗的蛋白酶可能导致十二指肠壁内血肿的进展，而逐渐增大的血肿又可加重梗阻，从而使胰腺炎病情加剧。本例患者既往无外伤史，因此不考虑创伤性因素所致十二指肠壁内血肿的可能。此外，小血管瘤、小动脉瘤或先天性肠系膜血管畸形也有导致小血管破裂出血造成黏膜下血肿的可能，但在该患者的影像学检查中未发现相关血管病变，同时，患者否认抗凝药应用史，凝血功能也未见明显异常，因此考虑十二指肠自发性出血导致黏膜下血肿可能性大。有报道[5]指出，目前急性胰腺炎最常见的病因是胆道疾病、高脂血症、饮酒，而该患者急性胰腺炎诊断明确，结合病史，考虑为十二指肠壁内血肿压迫引起急性胰腺炎可能性大，而胰腺炎又进一步加重了十二指肠壁内血肿的增大甚至破裂。

十二指肠壁内血肿通常位于黏膜下层与肌层之间，由于血肿内侧黏膜层相对于其外侧肌层柔软，形成的血肿更趋向于突破肠腔[6]，向前压迫十二指肠水平段，向后压迫下腔静脉，从而形成高位肠梗阻，但肠梗阻症状一般出现较晚[1]。本例患者在十二指肠壁内血肿形成后出现急性胰腺炎，随后血肿持续增大，压迫十二指肠乳头出现梗阻症状，继而发生十二指肠透壁性坏死，血肿向外突破进入腹腔，导致腹腔内出血。因此，患者在发病第5天出现发热、炎症指标升高。由于十二指肠是小肠最短的部分，并被周围的腔外器官固定和压迫，因此与空肠或回肠相比，十二指肠壁内血肿可能更容易被组织压迫和吸收[7]，这种局限性血肿一般不会引起致命性的出血，因此，对于单纯十二指肠血肿宜行保守治疗[8]。本例患者虽出现了十二指肠透壁性坏死，但其十二指肠及空肠上段肠壁高度水肿，外科手术风险较大，笔者中心采取禁食、抑酸、抗炎、维持机体水电解质平衡及肠外营养支持等保守治疗。有学者[2]认为如血肿增大迅速，或CT可见造影剂外溢，建议予以急诊数字减影血管造影+局部栓塞或止血药注射。也有研究[9]认为明确有肠坏死、不可抑制的出血或者保守治疗2周无效时，可采取手术治疗。

综上所述，非创伤性十二指肠壁内血肿的病例临床较为罕见，因十二指肠降段解剖结构的重要性，此处壁内血肿进展可导致包括胰腺炎、消化道出血、腹腔感染等一系列合并症的发生。本例患者保守治疗效果达到预期，如果病情持续进展则可行介入或手术干预。

伦理学声明：本例报告已获得患者知情同意。

利益冲突声明：所有作者均不存在利益冲突。

作者贡献声明：朱萌然负责资料分析，撰写论文；白云、王鼎鑫负责拟定写作思路，指导撰写文章并最后定稿；姜珊珊、于亭亭、史林平参与收集数据，修改论文。