原发性高血压并发阵发性心房颤动患者心电图P波特征及意义

吴 军， 徐利兵

安徽省皖南康复医院(芜湖市第五人民医院)急诊与重症医学科， 安徽 芜湖 241000

原发性高血压属于心血管高发疾病，患者出现收缩压和舒张压升高，随着病程延长会发生循环系统并发症，严重会造成左心室肥厚与心脏结构、功能变化，房颤是常见的并发症，发生的病理基础是左心房扩大与收缩功能下降[1]。体表心电图在心内科疾病的诊断中具有重要意义，病理因素作用下会造成人体心房肌电活动异常加重，除极复极速度减慢，心电图上出现不同的导联波在持续时间上发生异常，因此利用体表心电图不同导联波时限异常可以体现出心房内不均一电传导活动，对房颤发生具有预测价值，但是目前尚无准确的结论[2]。本研究分析了心电图P波特征对原发性高血压并发阵发性房颤诊断价值及沙库巴曲缬沙坦用药效果评价，以期为临床提供指导和依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2019年1月至2021年1月于我院就诊的原发性高血压患者80例(对照组)、合并阵发性心房颤动患者66例(观察组)纳入本次研究。两组患者临床资料见表1。纳入标准：诊断符合欧洲心脏病学会制定的《2016年欧洲心脏病学会心房颤动管理指南》中的标准[3]；每月至少1次房颤发作，每次持续时间最长不超过7 d，或每天发作多次，每次持续30 min以上，且可自行终止；抗心律失常药物停药超过5个半衰期；患者及家属知情同意。排除标准：2级及以上高血压；有急性心肌梗死等其他心脏疾病；合并有甲状腺功能亢进、恶性肿瘤等其他严重疾病。本次研究获得医院伦理委员会批准。

1.2 方法

1.2.1实验方法

采用四川锦江电子科技有限公司提供的多导联电生理仪(型号：LEAD)，记录患者体表12导联心电图，采样频率：4000 Hz，信号采集通过硬件50 Hz陷波和0.3～30 Hz带通滤波。P波参数采用多导电生理软件测定，其中纸速：100 mm/s，增益：100 mm/mV，测量3次取平均值。P波起点和终点为上一心搏T波终止到下一心搏QRS波群开始前等电位线和心房电活动交点。其中P波测量起点：P波的起点同等电位线之间的交点，测量终点：P波的终点同等电位线之间的交点，测量3次取平均值，P波离散度：P波最大宽度和最小宽度之间的差值。对患者P波最大时限(maximum P wave durati，Pmax)、P波最小时限(minimum P wave durati，Pmin)、P波离散度(P wave dispersion，Pd)、P波变异(P wave variation，Pv)等指标进行记录并分析。

1.2.2治疗方法

对照组：给予硝酸酯类药物、β受体阻滞剂开展对症治疗，胺碘酮静脉5 mg/min泵注治疗，持续1 h，未转复患者注射速度降至1 mg/min，持续注射24 h，总注射剂量1200 mg。

观察组：在对照组常规治疗基础上采取沙库巴曲缬沙坦钠片治疗，25 mg/次，2次/d，疗程3个月。维持用药的前提是患者的血流动力学及生化水平平稳。

疗效评价标准[4]：有效：患者治疗后1 d内心房颤动转为窦性心律或没有转复为窦性心律，但心律≤100次/min；无效：患者治疗后1 d内没有转复为窦性心律，且心律>100次/min。

1.3 统计学处理

2 结果

2.1 观察组和对照组P波特征比较

观察组Pmax、Pd和Pv明显高于对照组(P<0.05)。见表2。

表2 两组P波特征比较

2.2 Pmax、Pd和Pv预测阵发性心房颤动的价值

Pmax和Pd预测阵发性心房颤动的ROC曲线下面积分别为0.709和0.944(P<0.05)，Pv预测阵发性心房颤动的ROC曲线下面积为0.528(P>0.05)。见表3。

表3 Pmax、Pd和Pv预测阵发性心房颤动的ROC曲线参数

2.3 观察组治疗前后P波特征比较

观察组治疗后Pmax、Pd和Pv明显低于治疗前(P<0.05)。见表4。

表4 观察组治疗前后P波特征比较

2.4 观察组治疗有效和无效患者P波特征比较

观察组无效患者Pmax和Pd明显高于有效患者(P<0.05)；观察组无效和有效患者Pmin和Pv比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表5。

表5 治疗有效和无效患者P波特征比较

2.5 Pmax、Pd预测治疗效果的价值

Pd预测治疗有效的ROC曲线下面积为0.878(P<0.05)，95%CI为0.775～0.981，灵敏性为71.40%，特异性为94.20%。Pmax预测治疗有效的ROC曲线下面积为0.621(P>0.05)。

3 讨论

高血压是临床引发心房颤动的重要原因，近年来呈现明显的升高趋势[5]。研究显示一半以上的房颤患者合并有血压升高，血压正常发生心房颤动的概率显著降低[6]。目前对于房颤发病机制尚未清晰，高血压引起房颤发生的原因考虑与血压持续升高造成心房扩大有关，炎症反应与房颤发生关系密切，体循环动脉压力上升，左心室壁出现增厚，左心房的前后负荷增大，最终导致了左心房扩大，心肌发生纤维化同时出现心房收缩功能降低，因此房颤发生与左心房扩大和收缩能力下降关系密切[7]。本研究采用了沙库巴曲缬沙坦片进行治疗，该药物属于血管紧张素脑啡肽酶抑制药物，沙库巴曲经过酶催化可以快速转变为具有活性的脑啡肽酶抑制剂，对脑啡肽酶降解利钠肽过程进行抑制，提升体内利钠肽浓度，形成促进水钠代谢、舒张血管作用[8]，而缬沙坦可以抑制血管紧张素受体1，肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活过程被抑制，起到了扩张血管、延缓心室重构的效果，两者协同作用延缓房颤发生，动物实验发现沙库巴曲缬沙坦钠片活性成分LCZ696可以减轻体内氧化应激反应过程，减轻炎症刺激，改善肾脏小管损害与肾小球硬化[8,9]。

本研究利用心电图作为评价治疗效果和早期预测高血压合并房颤发生的诊断方法，心电图检查价格低廉，操作简便，但影响因素较多,容易出现误诊。及时准确判断病变血管存在难度。研究显示体表心电图P波同房颤发生具有相关性，电活动在心房内传导时间主要用P波宽度进行体现，肺静脉肌袖电活动参与了P波组成终末结构，一般出现P波时间增宽与切迹，有学者对阵发性房颤患者向量环分析发现消融后P波向量环左向及前向的最大振幅显著增加，考虑同肺静脉电活动恢复具有一定关联[10,11]，这同本研究结果相似。本研究发现观察组Pmax、Pd和Pv明显高于对照组，提示在原发性高血压并发阵发性心房颤动患者中心房肌发出的激动电信号在心房内的不同部位传导具有不均一性，心房内或者心房间存在传导阻滞。

本研究中，观察组治疗后Pmax、Pd和Pv明显低于治疗前，且观察组无效患者Pmax和Pd明显高于有效患者，提示通过积极的治疗在原发性高血压并发阵发性心房颤动患者体表心电图P波存在明显改善。ROC曲线绘制后Pd预测疗效的ROC曲线下面积为0.878，提示P波离散度预测原发性高血压并发阵发性心房颤动患者治疗效果具有重要的临床意义。Pv是近年来提出的预测房颤心电图指标，有报道[12]指出Pv对特发性房颤预测敏感性和特异性同Pd相似。Pmax延长说明心房内或心房间的传导出现延迟，对预测房颤发生具有重要意义[13]，高血压患者合并心房颤动主要是长期血压升高导致心脏重塑，心房几何形状改变，折返路径行程，高血压致左心室舒张功能减退，左心室舒张早期充盈量下降，心房代偿后舒张晚期充盈量增加，最终形成左心房压力增高，心脏扩大，心房肌细胞发生牵张导致了电活动非均质性增加，心电图表现为P波离散度显著增大，不同导联波持续时间较大的差异形成了P波离散度增加。

本研究对原发性高血压并发阵发性心房颤动采用沙库巴曲缬沙坦治疗，同时采用体表心电图检查分析了治疗前后P波特征性参数变化情况，证实了Pmax、Pd和Pv预测阵发性心房颤动以及P波离散度预测原发性高血压并发阵发性心房颤动患者治疗效果方面的价值，为临床开展治疗并评价疗效提供了依据，但是本研究纳入患者数量少，患者多合并较多基础疾病，可能导致结果存在偏倚，因此还需做进一步的观察研究。

综上，P波特征预测原发性高血压并发阵发性心房颤动以及沙库巴曲缬沙坦治疗疗效方面有一定应用价值。