本期导读

电生理学领域在过去十余年取得了快速的进步，室性心律失常（VAs）的发病机制及治疗技术也获得长足发展。目前导管消融被相关指南推荐为一线治疗，但因左心室Summit（LVS）区复杂的解剖结构及特殊的毗邻关系，使此处起源VAs导管消融成功率较低，复发率及手术风险较高。对LVS起源VAs（LVS-VAs）消融主要有心内膜和经冠状静脉窦（CVS）心外膜导管消融。本期特邀温州医科大学附属第二医院心内科林加锋主任从LVS的解剖、心电图特点、标测和消融方法及进展进行系统性阐述。欢迎关注！

脓毒症是机体对各种病原微生物感染的异常反应，所引起的多器官功能障碍或衰竭直接危及患者的生命。脓毒症在发生、发展过程中，伴有复杂的炎症及抗炎反应的动态变化，也往往伴发凝血功能异常以及造血功能失调。有研究表明，脓毒症患者常伴有血小板减少，其发生率甚至可以高达50%，而且血小板减少及血小板功能异常是脓毒症患者死亡的独立危险因素。而淋巴细胞水平变化在一定程度上反应了机体免疫功能的动态变化，有研究将血小板与淋巴细胞比值（PLR）用于评估脓毒症患者的病情及预后。湖州市中心医院重症医学科闵婕等通过检测PLR，评估其对脓毒症患者预后的预测价值，结果显示PLR升高是脓毒症患者短期死亡风险增加的独立危险因素，同时其在一定程度上表明了疾病的严重程度，对脓毒症患者的预后有一定的评估价值。

核因子κB（NF-κB）家族是广泛存在于哺乳动物细胞中的一种重要转录因子，调节炎症基因如TNF-α、IL-6启动子区表达的调控，参与动脉粥样硬化、关节炎、高血压、肿瘤等多种疾病的病理过程。有研究表明，TNF-α通过NF-κB信号传导发挥作用，促进内皮细胞炎症反应，引起血管收缩，导致血压升高。NFKB1基因位于人类染色体4q24，编码NF-κB亚单位p105与p50，影响NF-κB表达。NFKB1启动子单核苷酸多态性（SNP）位点由插入/缺失（-94ins/del-ATTG）组成（rs28362491），可以诱导NFKB1基因的调节作用，与各种炎症性疾病、自身免疫性疾病和癌症有关。金华市人民医院心内科李超等探讨NFKB1-rs28362491基因多态性与原发性高血压及血浆TNF-α水平的相关性，结果显示，NFKB1-rs28362491基因多态性与原发性高血压相关，携带DD基因型可能调控TNF-α，成为原发性高血压易感性遗传因素。

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