十二指肠旁胰腺炎1例

赵爽 郑吉敏 李月芹 李苹苹 刘改芳 佟印妮

1河北北方学院研究生学院，张家口 075000；2河北省人民医院消化科，石家庄 050051

【提要】 十二指肠旁胰腺炎(PP)是一种罕见的慢性胰腺炎，其病变累及胰头背部、十二指肠降部、胆总管远端、壶腹、后腹膜构成的“沟槽状区域”。诊断需结合症状、内镜和影像学检查，以非手术治疗为主。

患者男，35岁。“因间断上腹痛1年，加重5 h”入院。患者1年前无明显诱因出现间断性上腹隐痛，偶有恶心、呕吐，无寒战、发热，无黄疸。曾就诊于某医院，胃镜示慢性非萎缩性胃炎，十二指肠水肿，口服胃药效果不佳。2月前出现食欲不振，伴反酸、烧心，饭量减少一半。1月前因腹痛加重入住我院肝胆外科。实验室检查：肝功能、凝血功能无异常；CA19-9和CEA正常；抗核抗体、IgG4阴性；血淀粉酶正常。胃镜见十二指肠球部及降部内侧壁不规则隆起，十二指肠乳头显示不清(图1)，活检示慢性炎症。腹部增强CT(图2)及增强MRI(图3)示幽门部、十二指肠球部及降部肠壁增厚，肠壁内见20.1 mm×27.6 mm囊性病变，无明显强化；胰头部见15.3 mm×17.3 mm低密度影，远端主胰管扩张，胆总管胰腺段显示不清并远端扩张。因胰腺癌诊断依据不足，且十二指肠水肿，EUS-FNA难度大，经对症治疗症状缓解后出院，定期复诊。出院后患者口服“复方阿嗪米特、奥美拉唑”，腹痛无反复，但仍大量饮酒。5 h前患者进食后出现中上腹绞痛，无放射痛，疼痛评分6分，偶有反酸，急诊收入我院消化内科。病程中体重减轻约15 kg；吸烟史14年，10支/d；饮酒史6年，白酒约250 g/d。入院体检：T36.5℃，HR94次/min，R20次/min，BP160/108 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。心肺未见异常。腹软，上腹部压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾未及，Murphy征阴性，肠鸣音正常。实验室检查：WBC11.49×109/L，N 83.40%，PLT 588.00×109/L；CRP 53.12 mg/L；TP 65.3 g/L，AIb 38.7 g/L，ALT 10.4 U/L，AST 10.9 U/L，ALP 110.9 U/L，γ-GT 73.6 U/L，BUN 4.3 mmol/L，肌酐54.0 μmol/L；降钙素原 0.042 ng/ml，红细胞沉降率67mm/h；凝血酶原时间11.9 s，凝血酶原活性92.2%，纤维蛋白原 9.58 g/L，D二聚体1.49 mg/L，淀粉酶365 U/L。腹部增强CT示胰头部肿块较前明显增大，胰腺体尾部新发异常信号影，胆总管下段显示不清，肝外胆管稍扩张，胰管扩张。腹腔及腹膜后区多发淋巴结，部分稍大(图4)。MRCP示肝内胆管、胆总管及胰管扩张。EUS见胰头、胰颈及尾部囊性病变，十二指肠降部黏膜下隆起，考虑胰头部囊肿外压(图5)。结合患者年龄、病史、临床表现，诊断为十二指肠旁胰腺炎(paraduodenal pancreatitis，PP)。给予抑制胰腺分泌、抑酸、改善循环、补液等治疗，患者症状明显减轻，治疗13 d后病情好转出院，嘱患者严格戒酒。出院后3个月随访，患者未再饮酒，继续口服胰酶制剂和抑酸剂，症状无反复。

图1 胃镜示十二指肠球部及降部内侧壁不规则隆起，十二指肠乳头显示不清 图2 腹部增强CT示囊性病变(白↑)，胰管扩张(红↑)，胆管扩张(绿↑) 图3 胰腺增强MRI假性囊肿(白↑)及扩张的胰管(绿↑)和受压的肠管(黑↑) 图4 腹部增强CT示胰头部明显增大的囊性病变(黑↑)及扩张的胰管(红↑)和胆管(蓝↑) 图5 超声内镜见胰腺萎缩，胰管全程扩张，内未见异常回声，胰尾部、胰颈部可见多发低回声病变，与胰管相通，胰头部可见囊性病变，内部不均匀低回声，可见分隔

讨论PP是一种罕见的慢性胰腺炎，病变发生在胰头部、十二指肠降部以及胆总管之间(即沟槽区)，1973年由德国学者Becker首次提出。以往多称PP为“沟槽状胰腺炎”，有学者将其描述为十二指肠胰腺异位囊性营养不良、十二指肠腺肌瘤病、十二指肠壁胰腺错构瘤、Brunner腺体错构瘤和十二指肠旁壁囊肿。2004年Adsay等[1]研究认为，这些被认为是不同疾病的十二指肠旁病变实际上有着相同的病理特点，从而统一命名为PP。近些年国际上均倾向于用PP代替“沟槽状胰腺炎”。Stolte等[2]分析了30例PP患者的表现，其特征为在胰头背部、胆总管下段和十二指肠之间存在纤维瘢痕组织。根据胰头是否受累PP可分为单纯型和节段型，单纯型病变局限于十二指肠，节段型瘢痕扩展至胰腺头部，且伴主胰管狭窄及上游扩张。

PP在国内外文献中报道甚少，尸检发病率为0.4%～14%。目前PP的发病机制尚不清楚，可能的病因包括胰头囊肿、十二指肠囊肿、长期吸烟饮酒和布氏腺过度增生导致的副乳头功能不全、异位胰腺、胃或十二指肠溃疡和胆道系统疾病等[3]。乙醇是常见诱因和主要病因[4]。十二指肠壁内异位胰腺组织也被认为是PP发生的重要因素，因异位胰腺组织无正常胰管引流胰液，胰液漏出至“沟槽区”造成PP[5]。其他可能的机制还包括副胰管与主胰管的连通障碍、导致炎症反应的胰液渗漏、毒性或自身免疫介导反应等。

PP多见于中年男性，多数有饮酒或吸烟史[6]。起病隐匿，胃肠道症状缺乏特异性。PP的症状可以持续数周到数年不等。最常见的症状表现为餐后腹痛、体重减轻和反复呕吐[7]，一般不伴有胰腺内外分泌功能不全的症状[8-9]。肿瘤标志物CA19-9和CEA常在正常范围或短暂升高，血清淀粉酶和脂肪酶正常或轻度升高，胆管梗阻时碱性磷酸酶水平可升高[10]。

PP的诊断需综合临床症状体征、实验室检查、影像学检查和病理学检查结果[3]。Kalb等[11]制定了诊断PP的3个MRI标准：十二指肠降部增厚、十二指肠降部信号异常增强、副胰管区囊性病变，该标准诊断准确率达87.2%；若同时符合3条标准可排除胰腺癌，阴性预测值达92.9%。单纯型PP占45.45%，腹部CT示胰头与十二指肠壁不均匀强化的低密度病灶，或病灶强化延迟，可见多个大小不等囊肿，主胰管基本不扩张[12]；节段型PP占54.54%，CT示十二指肠壁周围低密度改变，主胰管轻度扩张，肝内外胆管扩张，胰周血管基本完整。MRCP见十二指肠旁囊肿形成，十二指肠降部、胆管和胰管之间增宽，胆管远端光滑，逐渐变细。9%PP患者十二指肠降部和胆管之间过度增宽，可见扩张细长香蕉状的胆囊。胃镜见十二指肠黏膜肿胀，降段狭窄，局部红肿、息肉样改变。EUS见十二指肠降部内侧壁增厚，胰腺局部钙化，十二指肠壁囊肿。EUS-FNA一般为慢性炎症改变，镜下见肌样基质增殖，布氏腺增生，存在巨细胞反应的肉芽组织，神经细胞增殖。十二指肠副乳头开口区域周围十二指肠壁增厚，壁内见多发囊肿，胰十二指肠沟槽炎性纤维化改变，有些病例十二指肠黏膜下层及肌层可见异位胰腺组织。组织学检查存在嗜伊红凝固物，可能是PP的唯一表现[7-8]。PP需与胰腺癌、自身免疫性胰腺炎、十二指肠癌、十二指肠错构瘤、胆管癌相鉴别。

PP的治疗分为非手术治疗和手术干预。非手术治疗主要适用于疾病早期阶段或急性期，包括戒烟戒酒、胰腺休息、抑酶、镇痛、营养支持及内镜下囊肿引流、胰管或胆管支架置入、副乳头切开引流术等。1/4的患者由于顽固性腹痛和进行性胃出口梗阻需要行胰十二指肠切除术[13]，术后腹痛完全缓解率可达76%[14]。目前多采用Barbu等[15]和Arvanitakis等[16]推荐的非手术治疗-内镜治疗-手术治疗即升阶梯治疗法，其症状完全缓解率依次为50%、57%、79%[17]，手术治疗疗效最佳，但39%的患者接受从侵入性最小的非手术治疗方法开始。

本例患者为青年男性，慢性病程，长期大量饮酒，主要症状为上腹疼痛伴明显体重减轻，胆酶、淀粉酶轻度升高，肿瘤标志物及自身免疫抗体阴性，影像学检查示胰头及十二指肠区域多发囊性病变，胰管扩张，无周围组织浸润，活检示黏膜中度慢性炎症，符合PP的诊断标准。

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