李嘉,张小佛,周莲花,刘麟,彭慧云,刘晓燕(长沙市中心医院,湖南 长沙 410004)
肺炎支原体感染是儿科中常见的呼吸性疾病,由于支原体是一种细胞内微生物,一旦感染,很难在体内清除,因此该病又被称为非典型性肺炎。该病的发病率极高且传染性强,可通过飞沫或者直接接触传播,在儿童社区获得性肺炎中占10%-40%以上[1]。该病临床表现轻重不一,多以发热和持续性咳嗽为主。肺炎支原体肺炎发病机制尚未明确,与炎症因子异常表达存在相关性,肿瘤坏死因子-α等也参与其中[2]。CRP(CRP)为急性反应蛋白,其在健康者机体中水平很低,一旦出现急性创伤、感染、炎症反应等现象,机体血液中CRP水平则升高,它是非感染性与感染性炎症的敏感性指标,常用于诊断细菌性感染疾病[3]。白介素-6(IL-6)属于多效细胞因子,通过炎症反应、免疫反应在宿主细胞中发挥作用,为细胞因子重要成员,在急性炎症反应中处于中心地位[4]。本文将以200例试验者为对象,探究肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C-反应蛋白(CRP)的水平变化及临床意义。
1.1 一般资料 以100例肺炎支原体肺炎患儿为研究组,研究时间为2019年3月-2020年2月,结合治疗转归情况可分为恢复期40例、急性期60例,选取同期体检健康者100例,视为参照组。研究组100例儿童中,42例男患儿,58例女患儿;年龄为2-13岁,平均年龄为(7.93±1.64)岁。参照组100例试验者中,40例男性,60例女性;年龄为2-14岁,平均年龄为(7.87±1.52)岁。纳入标准:资料齐全;认知正常;研究组经X线片等确诊疾病;参照组体检正常;试验者或家属均熟知本次研究,并签署知情同意书。排除标准:精神异常;心肺等重要器官功能障碍;恶性肿瘤;不配合研究者。两组试验者一般资料对比分析,差异不显著(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 所有试验者均检测CRP、TNF-α、IL-6水平。
CRP检测:所有操作均严格执行无菌操作,抽取血清样本,取抗凝塑管(含有枸橼酸钠),高速离心:3000r/min,离心操作15min,取上层血清,在冰箱(-20℃)保存待检。使用日本常光CRP分析仪,上海艾瑞德生物科技有限公司生产的试剂盒,应用酶联免疫吸附法,测量血清标本中C反应蛋白。各项操作均严格依照说明书开展。
TNF-α、IL-6检测:所有操作均严格执行无菌操作,抽取血清样本,取抗凝塑管(含有枸橼酸钠),高速离心:3000r/min,离心操作15min,取上层血清,在冰箱(-20℃)保存待检。使用酶联免疫吸附法检测TNF-α、IL-6水平。
TNF-α正常参考值范围是0.74-1.54ng/ml;IL-6正常参考值范围是<7pg/ml;CRP正常参考值范围是5-10mg/l。
1.3 观察指标 对比两组试验者的CRP、TNF-α、IL-6水平;对比研究组急性期与恢复期的CRP、TNF-α、IL-6水平,进行统计学分析。
1.4 统计学方法 使用SPSS20.0分析本研究数据,计数资料使用χ2检验(%表示),计量资料使用t检验(±s表示),P<0.05时表示存在统计学意义。
2.1 两组CRP、TNF-α、IL-6水平比较 研究组患儿CRP、TNF-α、IL-6水平明显高于参照组,P<0.05,差异有统计学意义。如表1。
表1 两组CRP、TNF-α、IL-6水平比较(±s)
表1 两组CRP、TNF-α、IL-6水平比较(±s)
组别 n CRP(mg/L) TNF-α(ng/L) IL-6(ng/L)研究组 100 18.61±2.08 17.23±4.84 37.46±4.82参照组 100 5.34±1.07 8.62±1.87 13.35±1.27 t-15.2366 9.8724 11.9346 P-0.0000 0.0000 0.0000
2.2 研究组急性期与恢复期患儿CRP、TNF-α、IL-6水平比较研究组急性期患儿的CRP、TNF-α、IL-6水平均高于恢复期,P<0.05,差异有统计学意义。如表2。
表2 研究组急性期与恢复期患儿CRP、TNF-α、IL-6水平比较(±s)
表2 研究组急性期与恢复期患儿CRP、TNF-α、IL-6水平比较(±s)
组别 n CRP(mg/L) TNF-α(ng/L) IL-6(ng/L)急性期 60 28.47±7.36 21.63±5.37 57.34±13.42恢复期 40 6.13±1.23 9.46±4.85 15.67±4.83 t-11.2121 15.5784 14.4453 P-0.0000 0.0000 0.0000
2.3 研究组急性期、恢复期患儿与参照组CRP、TNF-α、IL-6水平比较 研究组急性期患儿CRP、TNF-α、IL-6水平高于参照组,P<0.05,差异有统计学意义。研究组恢复期患儿的CRP、TNF-α、IL-6水平与参照组比较,P>0.05,不存在统计学意义。如表3。
表3 研究组急性期、恢复期患儿与参照组CRP、TNF-α、IL-6水平比较(±s)
表3 研究组急性期、恢复期患儿与参照组CRP、TNF-α、IL-6水平比较(±s)
注:恢复期、参照组与急性期相比,aP<0.05。
组别 n CRP(mg/L) TNF-α(ng/L) IL-6(ng/L)急性期 60 28.47±7.36a 21.63±5.37a 57.34±13.42a恢复期 40 6.13±1.23 9.46±4.85 15.67±4.83参照组 100 5.34±1.07 8.62±1.87 13.35±1.27 t-8.9434 9.4837 12.7377 P-0.0000 0.0000 0.0000
支原体为介于病毒与细菌间的一种原核细胞型微生物,拥有细胞结构,不具有细胞壁。当小儿在感染支原体以后,极易引发肺炎,且在患儿的呼吸道中,病原体可保存数月,患儿表现为咳嗽、咳痰、发热等症状,严重者可出现急性支气管炎与其他严重器质性疾病[5]。肺炎支原体感染患儿不具有特异性症状,其症状相似于其他症状,具有较高的误诊率。肺炎支原体作为无细胞壁原核生物,在纤毛上皮间存在,不会侵入到肺实质,经细胞膜上神经氨酸受体位点,在宿主呼吸道上皮细胞的表面上吸附,对纤毛活动产生抑制,继而破坏机体的上皮细胞[6]。支原体肺炎感染的致病性可能与呼吸道上皮黏附、免疫炎症反应、MP直接损伤细胞存在相关性[7]。
机体在受到病原微生物侵袭以后,产生TNF-α、IL-6等炎症促进因子清除病原微生物,促进组织修复,且释放炎症抑制因子,平衡或下调炎性反应。由此可见,在疾病转归过程中,炎症抑制因子、炎症促进因子动态平衡十分重要。TNF-α属于多显性细胞因子,由单核巨噬细胞分泌产生,具有调节免疫应答、促进细胞生长分化等生理功能[8]。IL-6属于炎性反应的重要细胞因子,具有多种细胞促炎作用,也有诱导肝细胞合成蛋白作用,表达过度将引起多系统、多器官损伤。肺炎支原体感染可诱发B细胞增殖,刺激IgG分泌,增加微血管壁通透性,且具有局部浸润、中性粒细胞趋化作用,使得炎性反应启动,中性粒细胞、内皮细胞表面黏附受体被激活,在重症肺炎中引起肺损伤[9]。CRP是因机体在发生急性炎症、感染或组织损伤时,血浆中产生的急性蛋白,在肝脏中合成,具有激活补体、调节吞噬细胞吞噬作用,并将机体中坏死组织细胞与侵入微生物清除,在机体的免疫过程中具有重要作用[10]。
一般情况下,血液中CRP水平很低,当机体发生组织损伤、感染、炎症等现象时,CRP水平升高,炎症或肝炎12小时便可检测出C反应蛋白,且在24-48小时中达到峰值[11]。机体中炎症在2周以后逐渐恢复正常。CRP不会受到血红蛋白、红细胞、年龄等因素的影响,具有快速、操作简单、准确等优点,可将炎症感染情况有效地反映出来[12]。
本次研究中,选取100例体检健康者作为参照组,100例肺炎支原体感染患儿作为研究组,均实施免疫检验,结果发现,研究组患儿CRP、TNF-α、IL-6水平明显高于参照组,研究组急性期患儿的CRP、TNF-α、IL-6水平均高于恢复期,研究组恢复期患儿的CRP、TNF-α、IL-6水平与参照组比较,P>0.05。表明肺炎支原体感染患儿的免疫指标随病情不同而发生变化,可以此作为疾病的诊断依据。有学者[13-15]选取小儿肺炎支原体感染者、体检健康者进行研究,结果发现小儿肺炎支原体感染者的CRP、TNF-α、IL-6水平与体检健康者比较,差异有统计学意义(P<0.05),与本次研究结果保持一致,均证实了小儿肺炎支原体感染者的炎症指标发生变化,可用于诊断疾病,值得推广。
总之,肺炎支原体感染患儿CRP、TNF-α、IL-6水平发生异常,可通过监测各指标评估患儿发病过程,判断病情程度,并评价治疗效果,应用效果显著,可广泛应用于临床,值得推广。