非标准型完全性右束支传导阻滞5例图形分析及探讨

张国强,倪红林, 张丽丽, 焦 婷

右束支为希氏束主干的直接延续，沿室间隔右侧的内膜下走行，位于心内膜下0.5～1.0 mm，细长，无分支结构，其主干终止于前组乳头肌根部。右束支较细长，不应期较左束支长，右束支传导阻滞(complete right bundle branch block，CRBBB)在常规心电图检查中远较左束支多见。符合CRBBB诊断标准的心电图图形具有多种形态，单纯的CRBBB如不合并其他心脏病理改变，预后较好。但多种病理状态下还可出现非标准型CRBBB的图形特征，笔者对近年来医院收治的5种病理疾病下呈非标准型CRBBB图形进行分析，旨在为临床诊治提供依据。

1 临床资料

病例1，患者，女，57岁，因“房间隔缺损复查”于2015-09-05入院。心电图示：窦性心律(76 bpm)，PR间期固定，QRS波时限0.13 s，V导联呈qR型，Ⅰ、V-V导联呈rS型(图1A)。心电图诊断：窦性心律，完全性右束支传导阻滞，提示右心室肥大。心脏彩超证实右心房、右心室扩大。临床建议定期随访。

病例2，患者，女，84岁，因“持续性胸闷2 h”于2017-07-06入院。急诊心电图示：窦性心律(84 bpm)，PR间期固定，QRS波时限0.12 s，V、V导联呈qR型及V呈rsR′型均伴ST段弓背型抬高及T波倒置，Ⅱ、avF导联ST段呈水平型压低0.05 mv(图1B)。心电图诊断：窦性心律，提示符合急性前壁ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)心电图改变，其罪犯血管考虑左冠状动脉前降支近段，完全性右束支传导阻滞。急诊冠脉造影示：左前降支近段99%狭窄，行急诊冠脉血运重建治疗。

病例3，患者，女，65岁，因“多发性骨髓瘤，心悸原因待查”于2017-07-20入院。常规心电图示：窦性心律(78 bpm)，V、V导联呈rsR'型伴T波倒置，Ⅰ、V导联S波锐利低幅，Ⅱ、Ⅲ、avF导联T波低平，可见室性期前收缩(图1C)。心电图诊断：窦性心律，提示符合Brugada征(Ⅰ型)心电图改变(V导联R′波实为J波)，室性期前收缩。患者未对Brugada心电图改变做进一步诊治，临床建议随访，有不适及时入院。

病例4，患者，男，32岁，因“间歇性心悸胸闷1年，再发1 h”于2018-12-15入院。急诊心电图(图1D)示：宽QRS波心动过速(Wide QRS tachycardia，WTC)，频率187 bpm，时限0.13 s，V呈R型(R波有切迹)，V呈RS型，Ⅱ、Ⅲ、avF导联呈rS型(SⅢ>SⅡ)，Ⅰ、avL导联呈qRs型(RavL>RⅠ)。心电图诊断：室性心动过速，提示左后分支折返性。心内电生理检查证实为左后分支折返性VT，并成功消融。

病例5，患者，男，69岁，于2019-10-23行“腰5/4右侧椎管减压植骨融合术”，术后第5天下床行走后突发胸闷气促心悸。8 min后行急诊心电图：窦性心动过速(125 bpm)，PR间期固定，QRS波时限0.12 s，V导联呈QR型伴ST段抬高T波直立，V-V导联呈rS型伴T波直立，Ⅱ导联呈QS型，Ⅲ、avF导联呈Qr型。术前心电图基本正常。心电图诊断：窦性心动过速，V导联呈QR型伴ST段抬高T波直立，急性肺动脉栓塞(acute pulmonary embolism，APE)或急性前壁心肌梗死待排，下壁新发异常Q波(图1E)。14 min时突发呼吸、心跳骤停，血压80/55 mmhg。肺动脉造影示：两下肺动脉主干部分及两肺动脉多发小分支栓塞。肌钙蛋白二逐步增高，第2天最高达9.15 ng/ml，第3天出现回落。经静脉溶栓等积极治疗后患者病情未见明显好转，转院治疗。

图1 5种病理疾病下呈非标准型CRBBB图形A.右心室扩大；B.急性前壁STEMI；C.Brugada综合征；D.宽QRS波心动过速；E.急性前间壁心肌梗死

2 讨 论

标准CRBBB的心电图诊断特点主要包括： QRS波时限延长≥120 ms； QRS波波形终末部分粗顿，V呈rSR’(R’时限长，且往往较为高大)，V、V呈qRS或RS型(S波宽阔粗顿)； ST段与T波：因心室除极程序发生明显改变，必然会引起继发性复极程序异常，方向与QRS波终末部方向相反，在宽阔而粗顿的R波或R’波导联(V、avR等)中，ST段压低，T波倒置；在具有宽阔粗顿的S波的各导联(如V、I等)中，ST段抬高，T波直立向上。

通过总结近年来我院收治的病例，结合CRBBB的产生机制和心电图特征，对典型病例进行分析探讨，我们认为，对非标准型CRBBB图形的诊断应从以下几方面提供思路。(1)关注V导联小r波是否缺失。标准CRBBB时心室除极的间隔除极向量，在V、V导联形成锐利r波，V导联形成锐利q波。CRBBB伴间隔r波的消失，心电图V/V导联呈qR或QR型常提示间隔部心肌除极发生异常，可见于出现缺血(病例1，未合并RBBB患者，STEMI合并新发RBBB常提示前降支近段的严重狭窄与闭塞，此类患者死亡、心源性休克及室性心律失常风险更高，所以快速从RBBB心电图中识别STEMI表现，对此类患者应积极进行血运重建治疗，早期开通血管，挽救濒死心肌，降低住院死亡率。对于心肌急性外伤缺血、先心病等心肌慢性缺血等多种原因、解剖学异常(病例2，V导联qR型呈类CRBBB图形伴T波倒置则是严重右心室肥大的典型征象，此时右束支未必真正发生传导阻滞),如部分左束支区域起搏图形或右侧旁路合并CRBBB等电传导异常)，有重要临床意义。(2)关注V导联R’波是否对应Ⅰ、V导联S波增宽。标准CRBBB时心室除极右室除极向量与左室除极不重叠，在 V、V导联形成宽钝R'波，在Ⅰ、V导联形成宽钝S波。Brugada综合征是以典型的心电图表现及高猝死发生率为特征的一组临床综合征，是一种原发性遗传性心律失常。Brugada波形中的J波与R’波非常相似，表现为类似的RBBB心电图特征。但两者心电图有明显区别，Brugada综合征病变发生在右室流出道，邻近前间隔近心外膜，故其终末的除极向量由下向上，其波形特征在标准导联不典型，抬高右室导联一、二肋间类CRBBB图形反而会显现；因右束支并没有发生传导阻滞，不会出现CRBBB时终末左侧Ⅰ、V导联的S波明显的加宽、顿挫；CRBBB不存在V-V导联ST段抬高。病例3为室性期前收缩来源可能为右室流出道右窦附近游离壁，也与发生Brugada综合征有相关性。类似情况还可见于ARVC，其病理改变特征是心肌细胞被纤维脂肪细胞所代替。最常见的受累部位：右室下壁、流出道、漏斗部，QRS波终末部除极不均匀且缓慢，右胸导联可见Epsilon波(有时可呈类CRBBB图形)，T波倒置。ARVC好发的室性心律失常,由孤立性室早转为持续性VT或室颤。(3)关注WTC时V导联形态。起源于左分支折返性VT与起源于左室前后乳头VT,病例4由于部分起始有希浦系统参与形态上可呈类CRBBB阻滞形态及QRS波初始40 ms的激动速率(Vi值)>QRS终末40 ms的除极速率(Vt值)，易误判为室上速伴CRBBB，也是以心室除极特点鉴别WTC的局限性。室速积分系统纳入的V导联形态呈单向R波及RS形态(R/S≥1)，室上速V导联形态呈标准CRBBB和R波有升支切迹，且最低点在R波的下半段。因此我们要特别关注WCT时V导联的形态，其是判读WCT的重要线索。(4)关注右胸导联复极波极。非标准型CRBBB时右胸导联T波极性直立， T波形态可由继发性转变为原发性，STEMI(尤其超急性期)合并CRBBB时可见右胸导联T波直立伴ST段轻度抬高(CRBBB继发ST段压低与STEMI原发ST段抬高相互影响)，此时若尚未出现异常Q波，需特别警惕。后壁心肌梗死，心电图表现可为类RBBB图形出现V导联的复极极性变化，V-V导联可见ST段抬高。APE造成右心室骤然负荷过重引起扩张，调节束被牵拉损伤，内走行右束支功能受影响，可引起CRBBB。有学者认为，新发CRBBB是肺动脉干完全闭塞的标志，也是预测急PE患者30 d发生死亡情况的独立因素。病例5因右心室输出量减少引起系统灌注不足导致血压下降及冠状动脉脉灌注不足，引起类似急性前间壁心肌梗死样心电图改变。

非标准型CRBBB图形多变，与急性冠脉综合征、APE、右心室扩大、Brugada征、ARVC、VT等病理性疾病相关，其鉴别诊断具有重要临床意义。我们认为，分析思路可以尝试从标准CRBBB 时V/V导联的个第一个r波，第二个R 波及T 波的情况等切入，进行鉴别，密切结合患者的临床病史，准确及时地诊断出相关的疾病。