氯沙坦治疗心力衰竭对患者心肌氧耗及心肌缺血情况的影响

玄继昌

心力衰竭在临床中被称之为心衰,这是因为患者心脏功能障碍不能将静脉回血量排出心脏,导致静脉阻塞、动脉灌注血量减少,心脏会产生较多的异常情况,这种疾病主要表现为肺淤血、腔静脉［1］。该疾病不是一个独立的疾病,是由心脏各种疾病发展而来的最终阶段。大部分患者是从左心衰竭开始,即最开始表现为肺循环淤血,之后形成心力衰竭。目前认为心力衰竭一旦发生,心功能将持续恶化,严重降低患者的生活质量及运动耐量,病死率较高［2］。治疗心力衰竭的主要药物有利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB) 等。近年来,有报道指出,运用氯沙坦有助于治疗心力衰竭患者。氯沙坦属于Ang Ⅱ受体拮抗剂类药物。为此,本文选取2019年7月～2020年10月本院收治的78例心力衰竭患者作为研究对象,其中39例患者进行氯沙坦治疗,探讨其治疗效果,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019年7月～2020年10月本院收治的78例心力衰竭患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和研究组,每组39例。对照组男20例,女19例；年龄44～78 岁,平均年龄(60.3±5.9)岁；病程2～9年,平均病程(5.6±1.2)年。研究组男22例,女17例；年龄46～77 岁,平均年龄(61.3±5.7)岁；病程1～7年,平均病程(5.1±1.4)年。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。纳入标准：患者均符合《2014年中国心力衰竭诊断治疗指南》标准；对本次研究所使用的药物无过敏情况；患者均知晓本次研究,并签署同意书表示自愿参与。排除标准：患有精神类疾病患者；心肾功能异常患者；患有恶性肿瘤；合并肿瘤、糖尿病、严重感染、结核、结缔组织疾病、慢性阻塞性肺疾病、急性心肌梗死患者；服用影响免疫活性药物患者。

1.2 方法

1.2.1 对照组 应用常规治疗,给予利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、洋地黄制剂等治疗。

1.2.2 研究组 应用氯沙坦［重庆科瑞制药(集团)有限公司,国药准字H20110040］治疗,温水口服,50 mg/次,1 次/d,连续治疗60 d。

1.3 观察指标

1.3.1 比较两组治疗前后心肌耗氧量、心率、舒张压、收缩压 选择美国ALT 超9 型声像仪进行指标检测,将探头的频率设定为2.6 MHz,患者采取左侧35°或者平卧位,心前区域应用常规探头检查。临床常用心率与平均主动脉压乘积来反映心肌耗氧量。

1.3.2 比较两组治疗后心肌缺血、心功能指标 心肌缺血指标包括∑ST、NST,NST 代表常规12 导联中ST段下降导联数,∑ST 代表常规12 导联中ST 段压低总和；心功能指标为左心室射血分数,使用美国HP-5000型彩色超声显像仪进行测定,探头的频率为3.5 MHz。

1.3.3 比较两组治疗前后Ang Ⅱ、IL-6、TNF-α 水平 在患者保持空腹和静息的状态下抽取4 ml 外周静脉血,在抽血前1 d 需停止静脉输液,禁烟禁酒。采血成功后将其放置到抗凝试管中,离心10 min,转速为3000 r/min,分离血浆和血清,将其放置到-70℃的冰箱中等待检测,其中IL-6、TNF-α 采用酶联免疫吸附法,血浆Ang Ⅱ浓度采用放射免疫法测定,所有的试剂盒由深圳晶美生物技术公司提供,所有的试验均经过同一位医师测定。

1.4 统计学方法 采用SPSS20.0 统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后心肌耗氧量、心率、舒张压、收缩压对比 治疗前,两组患者心肌耗氧量、心率、舒张压、收缩压对比差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,研究组患者心肌耗氧量、心率、舒张压、收缩压均低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者治疗前后心肌耗氧量、心率、舒张压、收缩压对比()

表1 两组患者治疗前后心肌耗氧量、心率、舒张压、收缩压对比()

注：与对照组治疗后对比,aP＜0.05

2.2 两组患者治疗后心肌缺血、心功能指标对比 治疗后,研究组患者∑ST、NST 低于对照组,左心室射血分数高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组患者治疗后心肌缺血、心功能指标对比()

表2 两组患者治疗后心肌缺血、心功能指标对比()

注：与对照组对比,aP＜0.05

2.3 两组患者治疗前后Ang Ⅱ、IL-6、TNF-α 水平对比 治疗前,两组患者Ang Ⅱ、IL-6、TNF-α 水平对比差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,研究组患者Ang Ⅱ、IL-6、TNF-α 水平均低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组患者治疗前后Ang Ⅱ、IL-6、TNF-α 水平对比()

表3 两组患者治疗前后Ang Ⅱ、IL-6、TNF-α 水平对比()

注：与对照组治疗后对比,aP＜0.05

3 讨论

目前我国临床心力衰竭的发病率、病死率均呈现升高的趋势,所以有效治疗心力衰竭对提高患者预后具有明显的临床意义［3］。心力衰竭属于容易反复、难以根治的心血管慢性疾病,因为多种心脏疾病的因素促使患者心肌收缩力不断下降,心排出量并不能满足身体需求,逐渐进入到恶性化状态,产生较多的临床症状,例如突发性呼吸困难,在夜间会出现阵发性呼吸困难,导致不能平卧,甚至部分患者还会出现猝死、意识障碍、呼吸抑制、休克等［4］。心力衰竭的发生还会导致免疫功能受损,身体活动受到限制,在治疗过程中增加患者的生活压力和心理压力,还会出现低迷、焦虑的心态,不良情绪对于预后有明显的负面影响,例如供氧减少、心肌缺血、心肌耗氧量不断的增加［5,6］。目前临床治疗药物主要有内皮素受体阻滞剂、钙增敏剂、β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、脑钠肽、醛固酮拮抗剂、血管紧张素Ⅰ受体阻滞剂等,可以降低患者的死亡率,改善血流动力学,甚至提高生活质量,改善相关的症状［7］。

氯沙坦属于新型联苯四唑类Ang Ⅱ受体1 型拮抗药,选择性的作用在血管紧张素1 型受体(AT1),阻断内源性和外源性Ang Ⅱ产生的血管收缩和醛固酮释放等,并不会影响心血管中的离子通道和激素受体功能［8,9］。

在人体中Ang Ⅱ可以有效调节血压,氯沙坦的主要作用是阻断Ang Ⅱ,还可以阻断Ang Ⅱ和循环导致的局部组织中动脉血管的增加、收缩交感神经兴奋,对压力感受器更加敏感,持续性降低血压。本次研究结果显示：研究组心肌耗氧量、心率、舒张压、收缩压均低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05),由此证实了其研究的准确性。同时还可以抑制心肌细胞增生,减轻左心室肥厚,逆转或者延迟心肌重构,血脂、血糖的代谢并没有影响,改善左室功能［10,11］。除此之外,还可以减轻肾血管阻力,改善肾血流动力,降低蛋白尿和肾小球内的压力,增加肾小球滤过率和肾血流量,有效逆转疾病的恶化。

本次研究中,治疗后,研究组患者Ang Ⅱ、IL-6、TNF-α 水平低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。IL-6、TNF-α 在身体中属于代谢过程中的免疫功能细胞因子。IL-6 是经过血管内皮细胞生成,TNF-α 是经过致敏单核巨噬细胞分泌,均是炎性反应的介质,在多种疾病发展中具有重要的介导作用［12］。发生心力衰竭过程中身体会产生代偿反应,其中包括肾素-血管紧张素激活、交感神经活性升高,Ang Ⅱ生成增多,刺激血管内皮细胞、单核巨噬细胞分泌IL-6、TNF-α 增加,Ang Ⅱ再生成细胞因子,心脏负荷加重［13］。IL-6、TNF-α 在心脏中属于靶器官,IL-6、TNF-α 经过一氧化氮的代谢过程,在心肌中产生负性肌力作用,具有浓度依赖性。除此之外,IL-6、TNF-α 不仅可以加速促进心肌蛋白质分解,增生刺激心肌成纤维细胞,心肌细胞凋亡,而且对心功能也有损害作用,因此对IL-6、TNF-α 进行抑制,可以有效改善心功能［14］。

综上所述,采用氯沙坦治疗心力衰竭效果理想,可有效改善心肌缺血、心肌氧耗情况,临床应当进一步推广应用。