早期肠内营养在重症肺炎并胃肠功能障碍患者中的应用

陈皓伦，崔志新，唐绮云，唐珏婷

广州市番禺区妇幼保健院(广州市番禺区何贤纪念医院)重症医学科，广东 广州 511400

重症肺炎在ICU中属危重病，同时于老年群体中属于较为严重的一种呼吸系统疾病，此病发病机制复杂，临床上多数患者均是由于较多的基础疾病、感染微生物、营养不良等因素导致，特点是高病死率、高发病率[1]。近几年有研究表明，重症肺炎患者会出现显著的肠黏膜屏障功能障碍，会导致肠道细菌、内毒素发生移位，且促炎因子的大量释放会引发全身性的炎性反应以及多器官的功能障碍，使患者的生命健康遭到严重威胁[2]。大部分患者在应激状态下，体内代谢出现紊乱，处于能量消耗、分解代谢较高的状态中，基础代谢率显著升高，多数患者于ICU监护之前就有程度不同的营养不良，患者出现营养不良能导致人体免疫功能、肺功能、呼吸肌力量等大幅下降，进一步加重感染[3-4]。营养支持治疗是综合治疗重症肺炎的关键，其不仅能提供给患者机体所需营养底物，使呼吸肌发挥正常收缩作用，避免呼吸肌出现萎缩，而且使人体的免疫力提升，炎症反应降低[5]。本研究将进一步探讨早期提供肠内营养在重症肺炎并胃肠功能障碍患者中的应用效果，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019年3月至2021年3月广州市番禺区妇幼保健院收治的62例重症肺炎并胃肠功能障碍患者为研究对象。纳入标准：①符合重症肺炎的诊断标准[6]；②符合胃肠功能障碍的诊断标准[7]；③年龄>18岁。排除标准：①综合征、恶性肿瘤、较为严重的代谢性疾病者；②伴有原发性免疫缺陷者；③伴有原发性消化疾病及出现功能障碍者；④伴有急性冠脉综合征者；⑤伴有肠内营养禁忌者。按照随机数表法将患者分为研究组与对照组各31例。对照组中男性13例，女性18例；年龄58~78岁，平均(71.12±6.26)岁；APECHEⅡ评分14~24分，平均(19.12±4.08)分。研究组中男性14例，女性17例；年龄59~80岁，平均(71.26±6.11)岁；APECHEⅡ评分15~24分，平均(19.01±4.04)分。两组患者的基线资料比较差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会批准，所有患者知情并签署知情同意书。

1.2 治疗方法 所有患者于入科后根据治疗美国胸科学会(ATS)与美国传染病学会(IDSA)发布的原则进行有创机械通气，然后实施抗感染、炎症介质清除、血糖控制、平衡水电解质等治疗，针对出现休克的患者，需进行脏器功能支持、液体复苏、使用血管活性药物等。稳定循环功能后，研究组患者于入科后24~48 h提供肠内营养，对照组患者于入科后72 h提供肠内营养，选择短肽型(含膳食纤维)肠内营养混悬液(生产商：纽迪希亚公司；商品名：百普力)实施肠内营养提供，每日热量20~25 kCal/kg，通过营养泵胃管输注，输注速度根据患者的耐受状况进行调整，需匀速。

1.3 观察指标 1周后，采集所有患者6 mL肘静脉血，离心之后保存于-80℃的环境中等待检测。(1)比较两组患者的临床疗效；(2)比较两组患者治疗前后的营养指标[前白蛋白(PAB)、白蛋白(ALB)、血红蛋白(HGB)]；(3)比较两组患者治疗前后的感染指标[C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)]及肠黏膜屏障指标[二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸]水平。

1.4 临床疗效评价标准[8]痊愈：患者临床症状全部消失，体温恢复正常，实验室有关指标也恢复正常，通过检查X线不见炎症病灶；有效：患者临床症状明显改善，体温恢复正常，实验室有关指标基本恢复正常，通过检查X线炎症病灶缩小超过50%；无效：患者的临床症状、体温、影像检查、实验室有关指标无明显变化。总有效率=[(痊愈+有效)/总例数]×100%。

1.5 统计学方法 应用SPSS17.0软件进行数据统计学分析。计量资料符合正态分布，以均数±标准差(x-±s)表示，组间均数比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验。均以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的临床疗效比较 研究组患者的治疗总有效率为93.55%，明显高于对照组的74.19%，差异有统计学意义(χ2=4.292，P=0.038<0.05)，见表1。

表1 两组患者的临床疗效比较(例)

2.2 两组患者治疗前后的营养指标比较 治疗前，两组患者PAB、ALB、HGB水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后两组患者PAB、ALB、HGB水平明显高于治疗前，且研究组患者治疗后的PAB、ALB、HGB水平明显高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)，见表2。

表2 两组患者治疗前后的营养指标比较(±s)

表2 两组患者治疗前后的营养指标比较(±s)

注：与本组治疗前比较，a P<0.05。

组别对照组研究组t值P值例数31 31治疗前176.19±10.11 175.46±9.77 0.289 0.776治疗后188.96±8.23a 216.32±8.03a 13.248 0.001治疗前32.92±3.31 33.03±3.36 0.130 0.897治疗后35.66±3.08a 39.79±2.61a 5.696 0.001治疗前97.75±6.93 98.07±6.75 0.184 0.855治疗后99.94±4.62a 106.64±4.31a 5.904 0.001 PAB(g/L) ALB(g/L) HGB(g/L)

2.3 两组患者治疗前后的感染指标及肠黏膜屏障指标比较 治疗前，两组患者CRP、PCT、DAO、D-乳酸水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后两组患者的CRP、PCT、DAO、D-乳酸水平明显低于治疗前，且研究组患者治疗后的CRP、PCT、DAO、D-乳酸水平明显低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)，见表3。

表3 两组患者治疗前后的感染指标及肠黏膜屏障指标比(±s)

表3 两组患者治疗前后的感染指标及肠黏膜屏障指标比(±s)

注：与本组治疗前比较，a P<0.05。

组别对照组研究组t值P值例数31 31治疗前108.68±16.94 109.72±17.31 0.239 0.812治疗后83.09±9.68a 70.57±8.23a 5.486 0.001治疗前4.95±1.19 5.05±1.20 0.330 0.743治疗后3.40±1.02a 2.69±0.74a 2.850 0.006治疗前13.31±1.91 13.16±1.94 0.307 0.760治疗后9.99±1.21a 8.96±1.38a 3.125 0.003 CRP(mg/L) PCT(ng/L)治疗前11.36±2.06 11.55±1.96 0.372 0.711治疗后8.91±2.13a 7.08±1.65a 3.782 0.001 DAO(μg/L) D-乳酸(μg/L)

3 讨论

胃肠功能障碍为危重症患者中一种常见疾病，尤其是急性。超过60%的ICU患者均会出现不同程度的胃肠道不适症状，发生概率接近40%，伴有胃肠功能障碍死亡的概率超过33%。胃肠功能障碍一方面是危重疾病的警示，另一方面是患者死亡的危险因素[9]。重症肺炎患者生理病理变化呈现出氧的交换、弥散障碍，特点是酸中毒以及缺氧，对各个器官造成不同程度的损害。于胃肠道，肠上皮细胞由于缺氧以及损伤再灌注会对黏膜屏障的完整产生影响，导致内毒素与肠内菌群移位入血、吸收营养障碍，使机体的炎症反应加重[10]。

临床中营养支持手段有肠外和肠内营养支持，肠外营养支持指的是经由静脉输入直接输注营养分子于血液内，最终由人体利用吸收，肠内营养支持指的是入住ICU病房在开始实施治疗的24~48 h中，保持循环平稳后患者经由管道或口服分解吸收营养物质，转化营养分子，同时被人体利用的一种营养途径[11]。相比于肠外营养支持，肠内营养支持与机体的胃肠生理更加相符，能够使机体的免疫器官所必需的能源供应得到保证，在补充营养的同时对人体内的环境进行稳定，从而达到提高人体免疫功能的目标[12]。

在选择肠黏膜屏障功能评价的指标中，本研究选择DAO、D-乳酸两项，同时对损伤肠黏膜屏障功能后出现的感染标志物CRP、PCT水平的变化进行研究[13]。DAO、D-乳酸是对肠黏膜完整性与通透性进行评价的典型指标。DAO主要于绒毛的上皮细胞酶及小肠黏膜上分布，参与多胺代谢内脱氨基，蛋白质合成、黏膜细胞核酸同它的活性息息相关，肠系膜缺血、肠梗阻等原发性的损伤胃肠功能或是创伤、休克等导致的继发性损伤胃肠功能患者中都发现DAO显著提升[14]。D-乳酸属于肠道中代谢细菌的产物，机体不能通过相关的降解系统对它实施代谢，所以通常认为D-乳酸水平的提升同损伤肠黏膜之后外排细菌与它的代谢物相关[15]。相关文献显示，伴有胃肠功能障碍患者的D-乳酸会显著增加，同时同胃肠功能障碍分级表现为正相关关系[16]。在重症肺炎伴有胃肠功能障碍患者中，肠内营养于72 h后提供DAO、D-乳酸都得到了明显下降，表明肠黏膜细胞的作用在恢复，肠黏膜的通透性得到改善，但是于24~48 h内提供肠内营养的研究组患者下降幅度明显高于肠内营养于72 h后提供的对照组。同CRP、PCT水平相结合，肠内营养于24~48 h内提供与于72 h后提供相比下降幅度同样更加明显，这说明肠内营养于24~48 h内提供对恢复肠屏障功能、控制炎症反应均更加有利。

综上所述，入科后24~48 h提供肠内营养可以改善重症肺炎并胃肠功能障碍患者的疗效，对肠屏障功能实施保护，同时还能减轻炎症反应，值得推广应用。