食管胃静脉曲张内镜下治疗后并发可逆性后部脑病综合征1例报告

于亭亭， 姜珊珊， 朱萌然， 白 云

1 河北省人民医院 消化科， 石家庄 050051； 2 河北北方学院 研究生院， 河北 张家口 075000

1 病例资料

患者男性，51岁，主因“诊断原发性肝癌、乙型肝炎肝硬化失代偿期4个月”于2020年5月17日入河北省人民医院。2个月余前因呕血于外院查胃镜提示：食管静脉曲张(重度，红色征阳性)，胃底静脉曲张(GOV1型)，行食管静脉曲张硬化治疗，并行原发性肝癌射频消融治疗，后规律口服恩替卡韦0.5 mg,1 次/d，盐酸普萘洛尔10 mg, 2 次/d，复方鳖甲软肝片2 g, 3 次/d。此次为进一步行内镜治疗入院。既往糖尿病病史7年，胰岛素控制血糖尚可。查体：体温36.8 ℃，心率94 次/min，呼吸20 次/min，血压126/78 mmHg。慢性肝病面容，皮肤巩膜无黄染，无蜘蛛痣及肝掌，心肺无异常，腹部外型正常，无腹壁静脉曲张，腹软，无压痛、反跳痛、肌紧张，未触及腹部包块，肝未触及，脾肋下2 cm可触及，腹部叩诊呈鼓音，肝肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，听诊肠鸣音4 次/min。双下肢无水肿。血常规：WBC 3.75×109/L,血红蛋白 70.00 g/L,PLT 79.00×109/L，红细胞压积 0.239 L/L，C反应蛋白 4.42 mg/L；肝功能：ALT 24.5 U/L,AST 28.4 U/L,TBil 21.8 μmol/L, DBil 5.3 μmol/L;总蛋白63.5 g/L;Alb 35.2 g/L；电解质：钾3.3 mmol/L，钠 134 mmol/L；肾功能: 尿素6.10 mmol/L，肌酐 53.7 μmol/L，肾小球滤过率：115.83 mL/min；凝血功能：PT 12.5 s，PTA 85.9%，纤维蛋白原 1.85 g/L，D-二聚体 3.78 mg/L；HBV血清学标志物五项：HBsAg 250.00 IU/mL，HBeAg 2.08 COI，抗-HBc 10.05 COI；HBV DNA定量<50 IU/mL；AFP 2.750 ng/mL。心脏彩超、胸部CT未见异常；门静脉CTV+三维重建(图1)提示：门静脉增粗，门静脉主干、肠系膜上静脉血栓形成。食管下段、贲门胃底周围多发静脉曲张。肝硬化，脾大。未见明显分流。初步诊断：乙型肝炎肝硬化失代偿期, 食管静脉曲张硬化术后，门静脉主干血栓形成，肠系膜上静脉血栓形成。

患者入院后，给予利尿、降门静脉压、纠正电解质紊乱等治疗后，于2020年5月20日行食管胃底静脉曲张内镜治疗，胃镜所见(图2a～b)：食管距门齿20 cm始至齿状线可见4条结节样蓝色曲张静脉及白色瘢痕，红色征阳性，直径1.5 cm,未见活动性出血，曲张静脉向贲门胃底小弯前后壁延伸，胃底可见直径2.0 cm结节样曲张静脉，红色征阴性，胃体、胃角、胃窦黏膜充血水肿，可见樱桃红斑，未见明显曲张静脉，十二指肠球部及球后黏膜光滑，未见溃疡、糜烂及曲张静脉。胃镜诊断：食管胃底静脉曲张(Lesmi,gf,D2.0,Rf1)。

给予内镜下胃底静脉曲张组织黏合剂栓塞术(采用聚桂醇-组织胶-空气三明治夹心法)和食管静脉曲张套扎术(图2c～e)。

术后常规给予降门静脉压、抗感染、抑酸等治疗。患者术后3 h出现持续性剧烈头痛，术后8 h急诊行头颅CT平扫(图3)未见组织胶所致异位栓塞的影像学征象，术后12 h头痛持续不缓解，以前额叶及枕部较著，并出现双眼视物模糊伴恶心呕吐，查体：血压158/88 mmHg，颈有抵抗，四肢肌力5级，肌张力正常，腱反射阳性，双侧病理征阳性。术后13 h急查头颅MRA+DWI成像双侧枕叶可见弥散受限(图4)，术后16 h查头颅MRI平扫+MRV成像未见明显异常。请神经内科会诊结合患者典型临床表现及上述影像学表现，考虑符合可逆性后部脑病综合征(posterior reversible encephalopathy syndrome,PRES)，予以甘露醇降颅压、醒脑静开窍醒脑、七叶皂苷钠改善静脉回流治疗。术后第6天患者无头痛、双眼视力基本恢复正常，无恶心、呕吐，查体：颈软，无抵抗，腹平，无腹壁静脉曲张，肝未触及，脾肋下2 cm可触及，腹部叩鼓音，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。四肢肌力、肌张力正常，腱反射正常，双侧病理征可疑阳性。食管胃底静脉曲张内镜下治疗术后第9天，病情平稳，予以出院。出院后4个月电话随访患者一般情况良好，无呕血、黑便，无头痛，双眼视力正常。

注：a，门静脉血栓(箭头所指)； b，肠系膜上静脉血栓(箭头所指)；c、d，食管下段、贲门胃底周围多发静脉曲张(箭头所指)。图1 门静脉CTV

注：a，胃底静脉曲张； b，食管静脉曲张； c，胃底组织黏合剂栓塞术； d，胃底组织黏合剂栓塞术后，胃底静脉曲张变小； e，食管静脉套扎。图2 胃镜下表现

2 讨论

该患者内镜提示为食管-胃联通型静脉曲张(GOV1型)，目前针对GOV型食管胃静脉曲张大多采用胃底组织黏合剂注射联合食管静脉曲张套扎或硬化治疗。本患者采用的是胃底组织黏合剂栓塞术(改良的“三明治夹心法”)联合食管静脉曲张套扎术。

三明治夹心法在注射针内预先填充聚桂醇2mL预充管路，有学者[1]提出对于食管-胃联通型静脉曲张，在胃底三明治夹心法注射时可增加夹心法第一个聚桂醇的用量，目的是在治疗胃底曲张静脉的同时使聚桂醇进入到与胃底静脉曲张相通的食管曲张静脉中，从而硬化治疗食管静脉曲张的作用，但达到上述作用的聚桂醇用量目前无统一，目前对于GOV型静脉曲张，本院根据曲张静脉的直径和注射过程中助手推进时的阻力即注射的通畅度酌情给予。对于该患者,在胃底后壁最粗的曲张静脉内注射聚桂醇7 mL，并且由于患者胃底后壁的曲张静脉直径约2 cm、较为粗大，给予组织胶2 mL，注射后针孔处无组织胶外溢，胃底后壁约2 cm粗的曲张静脉变硬，说明组织胶用量合适。

图3头颅CT

图4 头颅MRI +DWI

指南推荐的三明治夹心法中组织胶后跟进聚桂醇2 mL以使得注射针内的组织胶在聚桂醇的推动下充分进入血管内，而2 mL聚桂醇一般留存于注射针道内，很少进入血管内。有学者[2]尝试采用聚桂醇-组织胶-空气的三明治注射方法，应用2.5 mL的空气把注射针中的组织胶第一时间推注，可以将组织胶充分推入血管、防止黏针或组织胶过早凝固，助手操作更方便快捷，而且术后患者门静脉CT三维重建可看到空气被封闭在胃底曲张静脉内，并没有跟随入血，所以国内有学者临床实践中用聚桂醇-组织胶-空气的三明治夹心法代替了聚桂醇-组织胶-聚桂醇三明治夹心。本例患者则采用的是此方法，组织胶推注后跟进了2.5 mL空气。但国内有文献[3]报道过空气栓塞是一种罕见但严重的上消化道内镜不良事件，症状与进入的气体量和栓塞累及的部位有关，诊断脑空气栓塞常常具有挑战性[4]。临床医生应该意识到这种潜在的并发症，早期诊断和干预可能会预防破坏性的神经系统损伤和死亡[5]。

异位栓塞是组织胶注射的严重并发症。组织胶造成的栓塞通过影像学可以观察到明确的证据，本例患者出现头痛双眼视力进行性下降后，16 h内完善了一系列头颅影像学，未发现明确的栓塞证据，分析患者术后的神经系统表现不支持组织胶所致异位栓塞。神经内科同事根据患者典型临床表现结合影像学表现考虑患者符合PRES。

PRES是临床较为少见的可逆性的以累及后循环为主的临床-影像学综合征[6]，其4条诊断标准:(1)有PRES的典型症状如头痛，视力障碍，癫痫发作等；(2)典型的头部MRI影像学表现；(3)有已知的PRES致病危险因素，排除中枢神经感染、脑肿瘤表现；(4)经积极对症治疗，临床症状一般在7～14 d内改善。该患者影像学不典型，但符合其他3条标准，支持该患者食管胃底静脉曲张内镜下治疗后并发了PRES。本例患者笔者认为可能为内镜治疗时空气的因素或聚桂醇导致一过性的血管压力升高，超过脑血管自动调节能力，脑血管扩张、痉挛、血管内皮受损，引起脑组织可逆性血管源性水肿，从而诱发了PRES，以上是通过查阅相关文献笔者认为可能诱发PRES的发病机制，但具体的机制还需进一步的阐明。临床工作中治疗PRES降颅压是非常必要的。在神经内科的指导下给予患者甘露醇降颅压、醒脑静开窍醒脑、七叶皂苷钠改善静脉回流治疗，3 d后患者自诉头痛减轻、双眼视力改善，6 d后头痛缓解，双眼视力恢复。

通过本例，笔者认为，食管胃底静脉曲张内镜下治疗要在遵循指南的基础上，根据患者具体情况制订个体化治疗方案。组织黏合剂注射时因有发生空气栓塞的风险，不建议应用含有空气的方案。采用聚桂醇-组织胶-聚桂醇三明治方案治疗GOV型食管胃静脉曲张时可根据曲张静脉情况调整第一个聚桂醇用量，但注意PRES可能是内镜下注射治疗又一并发症，临床及内镜医师需提高对其的认识，合理规避其发生的风险。

利益冲突声明：所有作者均声明不存在利益冲突。

作者贡献声明：于亭亭收集数据、分析和撰写论文；姜珊珊、朱萌然拟定写作思路；白云负责指导撰写文章并最后定稿。