急诊早期应用无创正压通气对重症心衰合并II型呼吸衰竭患者缺氧状态和心肺功能的影响

杨慧亮，李颖，巴晓彤

(北京市大兴区人民医院急诊内科，北京 102600)

重症急性心衰是临床常见内科危重症之一，由心脏结构异常或功能性疾病所致的心室功能严重损害的一组病理综合征。该病发展迅速、病情急骤，具有较高病死率[1]。由于心室充盈与射血能力受损严重，心排出量大幅度降低，组织器官能量代谢异常，因此急性左心衰患者常因低氧血症所致的急性肺水肿而引发呼吸衰竭，严重危及生命安全[2]。相关报道[3]指出，针对急性左心衰患者予以单纯药物治疗难以发挥理想疗效，适当、适时予以呼吸支持可控制左心衰伴肺水肿所致的呼吸衰竭，并改善心功能。传统有创通气治疗过程痛苦且费用昂贵，患者大多依从性较低；而无创正压通气(non-invasive positive pressure ventilation，NIPPV)通过结合血流动力学与呼吸的独特模式，迅速控制患者呼吸衰竭窘迫及代谢异常，改善低氧血症及心功能[4]。另外，相比非早期患者，早期行NIPPV能够有效缩短治疗时间，降低插管率及死亡率。NIPPV通氧模式以持续气道正压通气(continuous positive airway pressure，CPAP)与双水平气道正压通气(bilevel positive airway pressure，BiPAP)为主。既往研究[5-6]指出，理论上BiPAP相较于CPAP具有更明显的呼吸肌辅助优势，能够更迅速改善呼吸困难，但近年来国内却鲜有关于BiPAP与CPAP在急性左心衰中应用比较的报道，关于二者孰优孰劣，尚存在争议。本研究回顾性筛选急性重症心衰合并II型呼吸衰竭患者150例，依据其标准吸氧疗法及疗效进行分析，评价患者治疗前后心功能及呼吸衰竭改善情况。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2018年1月至2020年1月北京市大兴区人民医院收治的急性重症心衰合并II型呼吸衰竭患者150例。纳入标准：(1)左心衰患者，符合2005年欧洲心脏病学年会关于急性心衰的诊断标准及分类标准[7]；(2)左心衰患者，肺小动脉楔压≥12 mmHg；(3)右心衰患者，中心静脉压≥15 cmH2O；(4)符合呼吸衰竭诊断标准；(5)通过心脏超声检查，左室射血分数小于40%；(6)血氧分压(PaO2)<60 mmHg；(7)血氧饱和度(SaO2)<90%；(8)Killip分级Ⅳ级；(9)病例资料完整。排除标准：(1)年龄<18岁或>75岁；(2)妊娠期或哺乳期；(3)恶性肿瘤患者；(4)合并严重肝肾功能障碍；(5)免疫功能障碍患者；(6)长期糖皮质激素、甲状腺素使用患者；(7)消化道出血；心律失常；(8)血压未得到有效控制患者。

符合纳入及排除标准的150例患者依据治疗过程中通气方式不同分为有创通气组、CPAP组和BiPAP组，每组各50例。有创通气组中，男性31例，女性19例；年龄61～89岁，平均(80.15±6.78)岁；基础疾病：合并COPD 7例，合并支气管扩张5例，合并糖尿病21例，合并高血压25例。CPAP组中，男性28例，女性22例；年龄62～90岁，平均(81.23±7.11)岁；基础疾病：合并COPD 5例，合并支气管扩张6例，合并糖尿病23例，合并高血压26例。BiPAP组中，男性30例，女性20例；年龄59～88岁，平均(80.09±7.65)岁；基础疾病：合并COPD 6例，合并支气管扩张5例，合并糖尿病22例，合并高血压26例。三组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

所有患者均予以止咳、平喘、祛痰、抗感染、利尿、强心、维持电解质平衡等常规对症支持治疗。常规处理后即刻进行通气治疗。有创通气组患者给予气管插管机械通气治疗，采用间歇正压通气治疗，氧浓度根据患者具体情况调节。有创通气标准：患者意识障碍加重；经血气分析，pH<7.2或吸入气中的氧浓度分数(FiO2)>50%，PaO2<60 mmHg或PaCO2>50 mmHg且呈明显升高。CPAP组患者采用PAP呼吸机治疗：选取德国德尔格公司Savina呼吸机，选择CPAP给氧模式，氧浓度需根据患者具体情况调节，初始PEEP选取8～12 cmH2O，根据患者情况逐步增加2 cmH2O，不超过14 cmH2O，呼吸频率为15～20次/min。BiPAP组患者采用Savina呼吸机，选择BiPAP给氧模式，氧浓度需根据患者情况确定，PSV设置为12 cmH2O，初始PEEP选取10～14 cmH2O，根据患者病情缓慢增高，不超过15 cmH2O，呼吸频率为15～20次/min。

1.3 观察指标

1.3.1 心衰改善情况 (1)治疗前及治疗后1 h，采用心电图或心电监护比较3组患者心率(HR)。(2)心功能：治疗前及治疗后6 h，采用超声心动图检查3组患者左心室射血分数(left ventricular ejection fractions，LVEF)、每搏输出量(stroke volume，SV)、心输出量(cardiac output，CO)、心脏指数(cardiac index，CI)。

1.3.2 呼吸衰竭改善情况 (1)治疗前及治疗后1 h，比较3组呼吸频率(respiratory rate，RR)、SaO2及血气分析(PaO2和PaCO2)。(2)统计比较3组通气时间、症状缓解时间、重症加强护理病房(ICU)住院时间、气管插管率及死亡率。

1.4 统计学分析

2 结果

2.1 3组心率、呼吸、血氧、血气分析指标比较

治疗前，3组心率、呼吸频率、血氧饱和度、血气指标比较，差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗1 h后，3组HR、RR、SaO2、PaO2、PaCO2与治疗前比较，差异有统计学意义(P<0.05)，且CPAP组、BiPAP组HR、RR、PaCO2均低于有创通气组(P<0.05)，SaO2、PaO2均高于有创通气组(P<0.05)；BiPAP组HR、RR、PaCO2均低于CPAP组(P<0.05)，SaO2、PaO2均高于CPAP组(P<0.05)。见表1。

表1 3组心率、呼吸、血氧、血气分析指标比较

2.2 3组心功能指标比较

治疗前，3组LVEF、SV、CO、CI比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗6 h后，3组LVEF、SV、CO、CI均较治疗前显著变化(P<0.05)，且CPAP组、BiPAP组LVEF、SV、CO、CI均高于有创通气组(P<0.05)，CPAP组与BiPAP组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

表2 3组心功能指标比较

2.3 3组症状改善相关指标比较

CPAP组、BiPAP组通气时间、症状缓解时间、ICU住院时间均短于有创通气组，差异有统计学意义(P<0.05)；CPAP组、BiPAP组气管插管率、死亡率与有创通气组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

表3 3组症状改善相关指标比较

3 讨论

急性左心衰发病急促，可迅速引发呼吸衰竭，甚者导致死亡，常见诱因包括高血压、肺炎、过度输液等。目前研究多认为急性左心衰的主要发病机制为心脏负荷过高，导致左心房压力陡增，损伤肺部，形成肺水肿；血氧交换功能因肺水肿而异常，血氧饱和度下降，氧供应不足，二氧化碳潴留，导致高碳酸血症或低氧血症；同时，二氧化碳潴留还会加重机体内部微循环障碍，损伤心肌[8]。因此，临床针对急性左心衰合并呼吸衰竭的主要治疗着力点在于通气支持以改善患者乏氧状态。既往临床多采用有创机械通气或保守治疗手段，但有创性操作可能会导致患者心脏呼吸骤停，且易诱发呼吸机相关性肺炎等并发症，对患者预后具有不良影响。随着医学技术的快速发展，无创通气技术的持续进步弥补了有创机械通气的诸多不足。2009年中华医学会呼吸病学分会呼吸生理与重症监护学组专家[9]共识指出：NIPPV可作为心源性肺水肿的一线抢救方案，且推荐意见为A级。NIPPV设备操作难度较低，损伤小，可重复利用，感染率低，且患者对于该方法具有更高依从性，因此可直接作用于清醒患者。

NIPPV常用通气模式为CPAP和BiPAP，国外相关研究[10-12]表明，两种模式治疗急性左心衰伴肺水肿均安全有效，可迅速纠正呼吸困难及低氧血症状态。本研究针对重症心衰患者急诊早期应用CPAP和BiPAP模式治疗，并与常规有创机械通气进行对照，治疗过程中，所有患者均耐受良好，吸氧流量相同情况下，3组临床症状均明显好转。但通过分析心率、呼吸频率、血氧饱和度及血气分析等指标，发现相较于有创通气组，CPAP组和BiPAP组HR、RR、SaO2、PaO2、PaCO2等指标改善更加显著，说明无创正压通气可有效改善急性左心衰患者呼吸衰竭，纠正低氧血症，Stobbe[13]指出NIPPV可通过如下作用机制纠正呼吸窘迫：(1)肺间质及肺泡内压力由于正压通气而升高，组织渗出减少，塌陷肺泡得以扩张，肺水肿缓解；(2)正压通气可减少回心血流量，同时增加胸膜腔内压，降低心室前后负荷；(3)通气支持状态下，患者心肌耗氧量降低，呼吸肌负荷缓解，呼吸功能明显改善。

Park等[14]提出，在改善缺氧及减少呼吸肌消耗方面，BiPAP优于CPAP，认为原因是在吸气过程中，BiPAP在CPAP的基础上增加了吸气压力支持，有效减少呼吸肌消耗做功，缓解呼吸肌疲劳，改善通气状态，即BiPAP不仅可维持正压通气效果，还可模拟生理呼吸状态，提高患者舒适度。本研究中，治疗1 h后，BiPAP组HR、RR、PaCO2均低于CPAP组(P<0.05)，SaO2、PaO2均高于CPAP组(P<0.05)，提示相较于CPAP模式，BiPAP可降低急性左心衰伴呼吸衰竭患者心率及呼吸频率，改善血氧和血气分析指标。相关研究[15]表明，心率或呼吸频率较高的患者更易出现无创通气不耐受性。而BiPAP相较于CPAP能够更好地解决自主呼吸与控制通气不协调的问题，降低心率及呼吸频率，从而提高患者耐受性。BiPAP通过呼气末正压和压力支持，降低吸气的跨肺压力，有效降低呼吸肌消耗，缓解呼吸窘迫，增加潮气量，改善通气血流比值；同时，BiPAP可根据目标潮气量及患者需求调节压力，相较于CPAP可避免心输出量的过度降低，具有更好的肺循环改善作用。因此，BiPAP具有更好的改善呼吸困难作用，明显缓解患者痛苦，但CPAP的临床实践性更强，成本相对更低，因此具体选取何种通气模式，应由临床医师结合实际情况综合考虑。

虽然BiPAP具有更优异的改善通气功能作用，但Somauroo等[16]表明，相较于BiPAP，CPAP具有更明显的改善心指数作用。本研究中，治疗后6 h，CPAP组、BiPAP组LVEF、SV、CO、CI均高于有创通气组(P<0.05)，CPAP组与BiPAP组比较差异统计学意义(P>0.05)，CO、CI反映心脏收缩功能，急性心衰患者采用NIPPV支持时，低水平PEEP可扩张气道，降低气道阻力，利于肺泡内CO2排出，而适当的IPAP及压力，可减少呼吸肌做功，降低氧消耗。因此，NIPPV能够减轻心衰患者吸气负荷，提高PaO2，降低PaCO2，改善继发于缺氧或二氧化碳潴留所致心肌损伤。但本研究结果数据表明不同NIPPV通气模式对上述参数影响无明显差异，BiPAP与CPAP通气支持时患者LVEF、SV、CO、CI均显著上升，说明其心脏收缩功能明显增强。

本研究通过分析疗效预后结果表明，CPAP组、BiPAP组通气时间、症状缓解时间、ICU住院时间均短于有创通气组(P<0.05)，且CPAP组、BiPAP组气管插管率、死亡率低于有创通气组，但差异无统计学意义(P>0.05)。本研究纳入样本量较少、缺乏高碳血症数据探讨、未对呼吸机参数设置进行分析等，因此还有待扩大样本量，进一步完善研究结论。

综上所述，重症心衰合并II型呼吸衰竭患者急诊早期应用BiPAP与CPAP均能有效改善缺氧状态及心肺功能，降低插管率及死亡率，且BiPAP较CPAP更能纠正呼吸衰竭，缓解临床症状，但CPAP模式操作简单、方便，更利于基层医院推广。