血清Chemerin对2型糖尿病合并下肢动脉病变的影响

刘井双，于艳梅

(牡丹江心血管病医院，黑龙江 牡丹江 157000)

2型糖尿病(diabetes mellitus type 2，T2DM)是由遗传、环境及生活方式等共同作用最终导致的慢性全身代谢性疾病，其特征性病理生理改变是以慢性血糖水平增高为主，同时伴有胰岛素抵抗以及胰岛素绝对或相对不足引起的代谢性疾病。脂肪组织既是人体能量的储备器官，也是人体复杂的内分泌器官，其中 Chemerin 是一种能够参与脂肪分化的新型因子，具有趋化白细胞的作用[1]，可与同源细胞表面受体 CMKLR1 相互作用，调节脂肪形成、代谢，影响患者的免疫应答和炎症反应[2]。T2DM患者容易产生大血管病变等多种并发症，尤其是合并下肢动脉病变[3-4]。发病机制与遗传易感性、血糖波动、高血压、血管内皮损伤或者功能障碍、病史、吸烟、氧化应激及炎症等多方面因素有关。

1 临床资料

1.1 一般资料

选取2019年9月—2020年9月在我院住院的T2DM合并下肢动脉病变患者和T2DM无下肢动脉病变患者，每组各30例。T2DM合并下肢动脉病变患者中，男性18例，女性12例，平均年龄(52.10±11.60)。行彩色多普勒或下肢CTA检查。T2DM无下肢动脉病变患者(单纯2型糖尿病组)中，男性14例，女性16例，平均年龄(53.10±10.21)。同时选取在我院进行健康体检者25例为对照组，其中女性10例，男性15例，平均年龄(49.20±11.06)。三个组别的受检者在年龄及性别构成上差异均不显著(P>0.05)，无统计学意义。所有受检者均符合1999年世界卫生组织糖尿病的诊断标准，并进行糖化血红蛋白肝功、血脂、空腹血糖、空腹血清胰岛素检测。排除风湿性心脏病、肝肾功能不全及慢性感染性疾病等影响chemerin水平测定的干扰因素。本研究经牡丹江心血管病医院伦理委员会批准。

1.2 胰岛素抵抗指数的计算公式

HOMA-IR=FPG×FIns/22.5，FPG单位：mmol/l，Fins单位：mU/L。

2 方法

2.1 身高体重

所有入选对象进行体重(kg)、身高(m)测量。体重指数公式为：BMI=体重(kg)/身高(m)2。

2.2 标本采集

受检者禁食10 h后于次日清晨空腹采集肘静脉血5 mL，离心后分离血清，测定糖化血红蛋白、空腹肝功能、血脂、血糖、胰岛素等。同时，取一份标本，离心后于-40℃的冰箱保存，用来测定血清chemerin水平。

2.3 检测方法

采用电化学发光免疫法测定血浆胰岛素浓度。应用芬兰-352型全自动生化分析仪酶法测量空腹肝功、血糖、血脂等；用ELISA法测定空腹血清chemerin浓度(两者批内CV<9%，批间CV<11%)。

2.4 统计学方法

3 结果

T2DM合并下肢动脉病变组、T2DM无下肢动脉病变组及正常对照组血清测定Chemerin水平依次降低，两两比较差异有统计学意义(P<0.01)，见表1。

Pearson相关分析显示，HOMA-IR与FPG(r=0.726，P<0.05)、FINS(r=0.526，P<0.05)、Chemerin(r=0.408，P<0.05)均呈正相关。以Chemerin因变量，BMI、FPG、HOMA-IR、FINS最后BMI、HOMA-IR进入回归方程。

表1 三组受检者的临床指标比较Tab.1 Comparison of Clinical index of three groups

表2 三组间各种指标比较Tab.2 Comparison of all index of three groups

4 讨论

脂肪因子与糖尿病大血管并发症的发生发展密切相关[5]。人体脂肪组织承担控制内分泌的功能，Chemerin 作为血清脂肪细胞因子与T2DM的发生密切相关[6-7]，也与胰岛素抵抗存在联系，能够参与炎症反应并调节免疫应答[8-9]。通过对 Chemerin 表达水平深入探讨脂肪组织功能和 T2DM的发病机制[10-11]，推测其可能参与T2DM合并下肢动脉病变的发生发展。

健康对照组、T2DM无下肢动脉病变组、T2DM合并下肢动脉病变组的血清Chemerin因子水平依次升高，其中血清Chemerin水平在T2DM合并下肢动脉病变组显著升高，推断该因子与T2DM合并下肢动脉病变发生发展有密切相关，而BMI、IR均为血清Chemerin水平升高的独立影响因子。明确血清Chemerin水平变化对T2DM 合并下肢动脉病变的影响，有助于防治T2DM合并下肢动脉病变提供新思路。