急性主动脉综合征的临床研究进展

张利玲

（荔浦市人民医院，广西 桂林，541000）

近年来，急性主动脉综合征（Acute aortic syndrome，AAS）发病率逐年呈上升趋势，属于一组病理生理学机制不同合并存在或相互转变的心血管危急重症。其常见类型包括主动脉穿通性溃疡（penetrating aorticulcer，PAU）、主动脉壁内血肿（ ntramuralaortic hematoma ， IMH ）、 主动脉夹层（aorticdissection，AD）等组成[1]。AAS 以撕裂、剧烈样胸痛为主要特征，且具有病死率高、起病急等特点，属于临床危重型疾病之一。相关数据统计，AAS 发病率可达到3—5/100000，以男性60—70 岁人群最为多见，可由IMH、PAU 进展而来，若未予以对症治疗及干预，可随着病情逐渐恶化，进展为动脉瘤，严重者甚至产生动脉破裂[2]。因此为AAS 患者提供针对性诊治疗措施，规避不良风险发生，优化临床治疗质量显得尤为重要。

1 流行病学

牛津血管病研究发现，AD 于自然人群中发病率约每年6/10万，以男性最为多见。而冠状动脉造影导致的AD 发病率<0.4%。经皮冠状动脉介入治疗，诱发AD 发病率为1%，相关研究发现，经冠状动脉介入治疗的AD 发病率可高达7.5%[3]。IMH 发病率占AAS 的10%—25%，发病部位依次为主动脉（30%）、主动脉弓（10%）、降主动脉（60%—70%）。而PAU 仅占AAS 的2%—7%，诸多病变位于降主动脉（>90%），较少发生在主动脉弓或腹主动脉，且无法危及升主动脉[4]。

2 病理生理学和分型

AAS 早期时，内膜可产生不同程度的撕裂及溃疡，主动脉腔内的血流可通过内膜破口，进入主动脉中膜或主动脉滋养血管，使其自发破裂，进而于中膜出血，产生不同程度的炎症反应，导致主动脉破裂、扩张[5]。同时AD 常累及升主动脉近端和左锁骨下动脉开口远端降主动脉。依据主动脉受累范围、内膜破裂口位置，可将其归纳为tanford、DeBakey 两类分型。其中DeBakeyI 型破口置于升主动脉，涉及主动脉弓或更远；II 型局限于升主动脉；III 型起自降主动脉，且常向远端扩展，同时伴有较少的逆行涉及主动脉弓[6]。

3 AAS 临床表现

壁间血肿、主动脉夹层与穿透性溃疡临床表现基本一致，以剧烈、突然的胸痛为常见症状，虽疼痛性质为撕裂样，但诸多患者诉说为时轻时重的尖锐刺痛。同时疼痛部位、症状，可充分判断初始内膜撕裂部位，也表明是否产生夹层沿主动脉延展，且涉及分支动脉及器官的风险。放射至颈部、咽喉或颌部的疼痛，尤其是但存在主动脉瓣心包填塞、反流杂音的症状时，可反映涉及升主动脉[7]。若产生于背部或腹部疼痛，者表明涉及降主动脉。AAS 的疼痛与急性冠状动脉综合征，所诱发疼痛存在一定混淆。目前临床以肌钙蛋白、心肌酶学、心电图改变为常用诊断措施，虽能够起到一定鉴别及诊断效果，但未存在心电图改变及D 一二聚体升高时，才可将AAS 排除[8]。

4 影像学检查

现阶段，临床以胸超声心动图、核磁共振、计算机X 线断层成像。其中TTE 对升主动脉病变的敏感性为59%—83%，特异性为63%—93%，而对主动脉远端病变敏感性约为70%，且对心脏并发症，如主动脉瓣关闭不全、心包填塞等诊断具有重要参考价值。CT 平扫能够有效掌握主动脉官腔扩张，钙化内膜向腔内移动，当移位超过5mm 有诊断意义。同时CT 平扫还有效反映胸腔积液、心包积液、纵膈血肿等症状，但未存在特异性。相关研究发现，增强CT 可详细判断内膜片，快速归纳主动脉真腔和假腔，充分显示夹层，同时能够判断加腔是否存在分支血管及血栓受累，其准确性可高达87%—94%。MRI 诊断AD 特异性和敏感性均为98%，自旋回波黑血序列能够充分合理反映内膜片，并利用官腔内信号特征，判断假腔、真腔，还可有效监测主动脉瓣反流、心包积液、颈动脉夹层等并发症。MRI 能够更好地识别IMH 病理改变，利于判断血肿消退或进展。

5 治疗原则

AAS 治疗原则，于预防夹层进展和致死性并发症，若病变涉及主动脉，可予以外科手术，若涉及降主动脉（B 型病变），除外夹层迅速扩展、疼痛难以控制不良等，原则上可予以药物治疗。药物治疗可缓解一定程度疼痛，降低左室心肌收缩力，促进血流对主动脉壁予以剪切。而首要目标是维持收缩压位于正常低限制（100—120mmHg），并控制心率（<60 次/min）。

6 小结

AAS 患者10年实际存活率，在不同研究报道中为30%—60%。高龄、高血压、主动脉腔径大小和开放的假腔，均属于晚期并发症的相关因素。故依据患者病情状况，合理予以B 受体阻滞剂药物治疗，能够减轻主动脉壁张力，同时实施影像学检查，合理发现有无腔径扩大。