持续腰大池引流术与多次腰椎穿刺术治疗重型颅脑损伤合并蛛网膜下腔出血的临床分析*

寇正雄，张海燕，张春阳,3,4，张安龙,3，侯晓峰,3,4

[1.内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院神经外科，内蒙古 包头014010；2.内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院神经内三科；3.包头医学院神经外科疾病研究所(转化医学)；4.内蒙古自治区骨组织再生与损伤修复工程技术中心]

重型颅脑损伤合并蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Hemorrhage，SAH)是指机体因外伤而导致局部细小血管破裂，血液渗入蛛网膜下腔继而扰乱脑细胞正常代谢的过程，此过程对脑部微循环、脑血管功能、脑膜细胞功能均产生不利影响[1]。多次腰椎穿刺引流虽可释放血性脑脊液，但难以稳定机体颅内压，可能增加脑水肿风险；持续腰大池引流术能够有效清除脑脊液，对颅内压影响较小。本文针对持续腰大池引流术引流与多次腰椎穿刺术引流治疗重型颅脑损伤合并SAH的临床效果进行分析，报告如下。

1 对象与方法

1.1对象 回顾性选择2018年5月至2020年8月进行治疗的64例重型颅脑损伤合并SAH患者作为研究对象。采用多次腰椎穿刺术引流治疗的32例患者被纳入多次穿刺组，采用持续腰大池引流术治疗的32例患者被纳入持续引流组。多次穿刺组男14例，女18例；年龄41～58岁，平均年龄(49.5±6.1)岁；Hunt-Hess分级[2]：Ⅰ级6例，Ⅱ级6例，Ⅲ级8例，Ⅳ级12例。持续引流组男15例，女17例；年龄40～59岁，平均年龄(49.0±6.1)岁；Hunt-Hess分级：Ⅰ级6例，Ⅱ级7例，Ⅲ级9例，Ⅳ级10例。两组性别、年龄、脑损伤情况及Hunt-Hess分级差异无统计学意义(P>0.05)。此次研究在本院医学伦理委员会审批通过后开展，两组患者及其家属已于研究开展前到院签署知情同意书。

1.2纳入及排除标准 纳入标准：(1)经颅内CT检查确认脑脊液呈血性者；(2)经血常规检查确认存在蛛网膜下腔出血症状。排除标准：(1)有明显脑疝指征者；(2)高颈段脊髓出现压迫性病变或脊髓功能已完全丧失者。

1.3治疗方法 两组患者使用血凝酶、依达拉奉、甘露醇等药物控制颅内压。多次穿刺组采用多次腰椎穿刺引流术治疗，术后1 d每日行常规腰椎穿刺引流脑脊液，患者保持侧位，稍屈膝弓背接受引流。穿刺点选择患者L3～L4、L4～L5椎间，常规消毒后行局部麻醉，沿椎部棘突方向进针约6 cm，见有脑脊液流出时缓慢撤离穿刺针芯，释放血性脑脊液，日引流量维持10 mL～20 mL，确保脑脊液能够达到间断引流目的。持续引流组采用持续腰大池引流术进行引流,引流时体位及穿刺部位参照多次穿刺组。进针后测量脑脊液压力，若压力>200 mmH2O则进行125 mL 20 %甘露醇快速静滴；若压力降至<200 mmH2O则抽取少量脑脊液送检。在穿刺针引导下，将腰大池引流管置入腰椎椎管，置管深度约5 cm～7 cm。见脑脊液自引流管流出后妥善固定导管并连接外引流装置，让患者保持平卧位以便脑脊液顺利流出，日引流量控制150 mL～300 mL。每日对患者进行脑脊液生化检查，定期使用生理盐水冲洗引流管。脑脊液红细胞计数降至100×106/L时拔除引流管，引流时间控制在14 d内。

1.4观察指标 (1)对比两组治疗前、治疗后7 d的血性脑脊液红细胞计数、内皮素(Endothelin-1，ET-1)、一氧化氮(Nitric Oxide，NO)。血性脑脊液红细胞计数：行脑脊液生化检查，记录血性脑脊液红细胞计数。ET-1、NO水平：采用放射免疫法检测两组各时间段ET-1水平，采用硝酸还原酶法检测两组各时间段NO水平。(2)对比两组治疗前、治疗后7 d加拿大神经功能缺损评分量表(Canada Neural Function Assessment Scale，CNS)评分，此量表从表达缺损、清醒程度等维度评估神经功能缺损程度，最高分45分，分值越高则神经功能缺损程度越严重[3]。(3)记录两组术后1个月并发症(脑积水、脑梗死、癫痫)发生情况。

2 结果

2.1血性脑脊液红细胞计数、ET-1水平、NO浓度对比 治疗前，组间血性脑脊液红细胞计数、ET-1水平、NO浓度差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后7 d，持续引流组血性脑脊液红细胞计数、ET-1水平均低于多次穿刺组，NO浓度高于多次穿刺组(P<0.05)，见表1。

表1 血性脑脊液红细胞计数、ET-1水平、NO浓度对比

2.2CNS评分对比 治疗前，组间CNS评分差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后7 d，持续引流组CNS评分低于多次穿刺组相(P<0.05)，见表2。

表2 CNS评分对比分)

2.3脑积水、脑梗死、癫痫发生情况对比 持续引流组脑积水1例(3.13 %)，脑梗死0例(0.00 %)，癫痫0例(0.00 %)；多次穿刺组脑积水2例(6.25 %)，脑梗死2例(6.25 %)，癫痫2例(6.25 %)。持续引流组并发症总发生率为3.13 %低于多次穿刺组的18.75 %(χ2=4.01，P<0.05)。

3 讨论

重型颅脑损伤合并SAH患者的脑脊液循环通路严重受损，局部蛛网膜发生粘连，继而引发脑积水甚至脑梗死的症状。与多次腰椎穿刺引流相比，持续腰大池引流术在颅内压检测装置辅助下，可合理调控引流速度，有利于加速脑脊液清除过程，最大程度减轻患者不适感。

引流7 d后，持续引流组血性脑脊液红细胞计数、ET-1水平均低于多次穿刺组，NO浓度高于多次穿刺组(P<0.05)，说明持续腰大池引流术在廓清脑脊液方面的作用与多次腰椎穿刺术相比较好。ET-1具有诱发血管痉挛的功能；NO能够扩张血管并在拮抗ET-1方面有一定效果[4]。若机体脑血管内皮结构受损，则会导致ET-1水平升高，同时降低NO浓度。持续腰大池引流术能够基于脑脊液循环再生的特点，将脑脊液按照脑室-蛛网膜下腔-硬脊膜下腔的顺序引流至体外，逐渐清除蛛网膜下腔残余血块及其他分解代谢产物，加速致痉因子分解、凋亡过程。治疗后7 d，持续引流组CNS评分低于多次穿刺组(P<0.05)，说明持续腰大池引流术在改善患者神经功能方面有显著作用。此引流方式能够有效避免因反复穿刺而造成蛛网膜粘连、纤维化情况，改善机体脑部血氧循环，提升神经元活性，从而对局部受损神经元重建过程产生有利影响，进一步改善神经功能[5]。持续引流组并发症总发生率低于多次穿刺组(P<0.05)，说明持续腰大池引流术引流的安全性较高。SAH患者脑内神经细胞膜钙离子严重内流，导致其神经内细胞代谢过程紊乱，继而引发脑积水、脑梗死等并发症。多次腰椎穿刺引流术难以准确控制引流量，可能导致患者颅内压升高，增加脑积水、脑梗死风险。持续腰大池引流术可合理调整引流量，净化脑部血氧循环通路，促进神经内细胞正常代谢，从而稳定患者颅内压，降低患者发生脑积水、脑梗死的可能性。

综上，与多次腰椎穿刺术相比，应用持续腰大池引流术治疗重型颅脑损伤合并SAH可有效清除其血性脑脊液、减轻其神经缺损症状、降低脑积水、脑梗死、偏瘫发生率。