“8+2”心电图临床价值的研究进展

夏平

(深圳市龙华区人民医院心血管内科，广东 深圳 518109)

临床工作中，对于出现胸痛怀疑急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)患者，其心电图≥8个导联ST段压低伴aVR导联和/或V1导联ST段抬高，称为“8+2”心电图，可以提示左主干或相当于左主干病变或严重的三支血管病变，并且对患者的死亡风险及预后也有一定的预测价值。最近的指南甚至建议“8+2”心电图等价于ST段抬高心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction，STEMI)，需立即行急诊经皮冠状动脉介入治疗。然而，随着近年研究的进展，“8+2”心电图预测左主干病变的特异性一直存在争议，因为在临床工作中，多种疾病特别是急危重症疾病也常表现出“8+2”的心电图特征。现从“8+2”心电图历史背景出发，回顾其在ACS中的临床应用价值，概述其临床价值的最新研究进展。

1 “8+2”心电图的理论基础

aVR导联位于额面右上方，与心脏的长轴基本平行，这个方位在常规12导联心电图中是独一无二的。aVR导联沿心脏长轴方向探查整个心脏的电活动，故其对整个心脏弥漫性病变的表达最为敏感。因此，左主干严重狭窄时，左心室弥漫性的心内膜下心肌缺血或损伤，引起的ST段损伤向量也几乎与心脏的长轴一致，故而在aVR导联的投影最大，引起的ST段抬高最明显，而V1导联探查的是室间隔基底部，投影并不与心脏长轴一致，存在一定的夹角，此时ST段可能抬高或不抬高，必有ST aVR>ST V1，而背离aVR导联的其他导联的ST段则压低，即出现心电图aVR和/或V1导联ST段抬高伴广泛导联(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V2～V6)ST段压低现象。

2 “8+2”心电图简单历史背景及其在ACS中的临床价值

1993年荷兰的Gorgels等[1]最早描述“8+2”心电图，其通过对113例冠状动脉造影(显示至少一支冠状动脉血管病变)患者的心电图特点进行研究，提出冠心病左主干和三支血管病变特点的心电图即Ⅰ、Ⅱ和V4～V6导联ST段压低伴aVR导联ST段抬高，其阴性预测值为78%，阳性预测值为62%；当总的ST段改变超过12 mm时，其阳性预测值增加到86%。自此，“8+2”心电图在冠心病中的预测价值引起人们广泛的关注。2001年Yamaji等[2]研究了左主干闭塞患者的心电图特征发现，aVR导联ST段抬高伴较低程度V1导联ST段抬高是左主干闭塞的一个重要预测因素，并且aVR导联ST段抬高可预测患者的临床结局。同年，Gorgels团队[3]的另一个研究结果显示，aVR导联ST段抬高≥1.0 mm比ST段抬高≥0.5 mm更能预测左主干/三支血管病变，其阳性预测值是81%，灵敏性是81%，特异性是80%；另外该研究还提出aVR导联ST段抬高的程度与患者的死亡率成正比。这些研究结果陆续在更大的临床研究中得到证实。2003年Kosuge等[4]回顾性分析310例非ST段抬高型急性冠脉综合征(non-ST segment elevation acute coronary syndrome，NSTEACS)患者，发现了类似的结果，并指出aVR导联ST段抬高合并广泛导联ST段压低与左主干病变密切相关，在严重的左主干狭窄患者中，有80%存在着广泛导联ST段压低>1.0 mm。2007年Yan等[5]通过对全球ACS注册中的5 064例NSTEACS患者心电图进行分析也发现，aVR导联ST段抬高>1.0 mm是左主干/三支血管病变的独立预测因素。2011年Kosuge等[6]在2003年的研究基础上纳入572例NSTEACS患者，发现aVR导联ST段抬高程度是严重的左主干/三支血管病变最准确的预测指标，灵敏性和特异性分别是80%和93%，阳性预测值为56%，阴性预测值为98%。Kosuge等[6]认为aVR导联处于独特的位置，从右肩位看，其面对左心室腔，也称“腔导联”，捕获的信息位于心脏右上方，即右室流出道和室间隔基底部的心电活动信息，当左主干/三支血管病变时会引起整个心脏心内膜下心肌缺血，故引起aVR导联ST段抬高并背离aVR的其他导联ST段压低(镜像改变)。2017年Ghaffari等[7]研究认为aVR导联ST段抬高≥1 mm预测左主干病变的灵敏性和特异性分别是100%和33.5%；aVR导联ST段抬高伴V1导联ST段抬高预测左主干病变的灵敏性和特异性分别是74.4%和68.5%；aVR和V1导联ST段抬高伴广泛导联ST段压低预测左主干病变的灵敏性和特异性分别是59%和74.4%。

基于以上临床研究的结果及数据，相关指南先后提出并强调了“8+2”心电图的临床价值。2009年美国心脏病学会/美国心脏协会/美国心律失常协会指南[8]中指出：静息心电图8个或以上导联ST段压低>0.1 mV伴aVR和/或V1导联ST段抬高，提示左主干/三支血管狭窄。2012—2017年欧洲心脏病学会关于STEMI/NSTEACS的指南[9-11]中指出：≥8个导联中ST段压低≥0.1 mV伴aVR和/或V1导联ST段抬高，提示左主干或相当于左主干或严重的三支血管缺血，尤其是患者血流动力学不稳定时。2013年美国心脏病学会/美国心脏协会STEMI指南[12]中指出：aVR导联ST段抬高合并广泛导联ST段压低提示左主干或左前降支近端闭塞，按STEMI等危处理，及时行冠状动脉造影和再灌注治疗。

3 “8+2”心电图均为左主干/三支血管病变

3.1 “8+2”心电图临床价值的最新研究进展

通过检索全球文献发现虽然这种“8+2”模式心电图对冠心病患者左主干/三支血管病变及其预后有相当高的预测价值，但这种心电图模式并不总是由左主干/三支血管病变所导致的，毕竟心电图具有一定的局限性。有趣的是，最新的一项研究[13]发现，“8+2”模式心电图几乎不提示急性左主干或左前降支近端闭塞，该研究是Harhash等[13]纳入了847例出现胸痛并按STEMI处理的患者，其中99例符合“8+2”心电图特征，有79例接受冠状动脉造影(47例严重的冠状动脉狭窄，13例轻度冠状动脉狭窄，19例血管正常)，然而只有8例为急性冠状动脉闭塞(4例为回旋支，4例为右冠状动脉)，其急性血管闭塞的发生率为10%，然而标准STEMI的急性冠状动脉闭塞的发生率约80%，于是提出无必要对“8+2”模式心电图按STEMI等危处理，更无必要及时行再灌注治疗。另一方面，该研究还发现：表现“8+2”心电图的患者死亡率比标准的STEMI高5倍，无血管狭窄者和有严重血管狭窄者的临床预后比较无统计学差异，原因与该类患者存在急危重症情况(比如突发心搏骤停、低血容量休克、低氧血症、肺栓塞、脑出血、败血症和主动脉夹层等)有关；严重冠状动脉狭窄者多数为慢性的三支血管病变，常伴有并发症，针对该类患者，强烈建议进行紧急的多学科讨论，评估临床状况并确定最佳的治疗方案，不建议行紧急血运重建，特别是在深夜。Gibbs等[14]也呼吁：表现“8+2”特征的ACS患者，多为慢性严重的左主干/三支血管病变，无急性血栓形成闭塞，无需紧急血运重建，并且要对其他临床情况也表现“8+2”特征者进行鉴别诊断。

最近的研究[15-16]表明运动负荷试验诱发ST aVR抬高，特别是合并ST V1抬高能预测左主干/三支血管病变，具有中等的灵敏性和特异性，然而，与上述结果相反，Russo等[17]纳入200例疑似冠心病需择期行冠状动脉造影的患者，均进行运动负荷试验达目标心率，结果发现ST aVR抬高并未增加左主干/三支血管/前降支病变的预测性，在多变量分析中，≥5个导联ST段压低才是左主干/前降支近端病变的唯一独立预测指标。关于“8+2”心电图对患者的死亡风险及预后的预测价值也一直争议不断，比如Iida等[18]回顾性分析3 357例急性ACS患者的冠状动脉造影检查结果，其中有89例符合左主干-ACS，分为幸存组(65例)和死亡组(24例)，回顾性分析两组的临床特征和入院时心电图特点，发现在两组之间表现“8+2”心电图特点的患者院内死亡率无显著的统计学差异，无法发挥任何的预测价值；然而，死亡组中ST aVL抬高的发生率及抬高的程度显著高于幸存组，于是提出ST aVL抬高是重要的预后因素，此外，还提出V3导联QRS波群宽度和ST段抬高的数量是左主干-ACS患者院内死亡率的独立预后指标。

3.2 “8+2”心电图可出现在除ACS以外的其他情况下

近些年，随着人们对“8+2”心电图的重视，越来越多的研究数据及病例报道表明，并非所有的“8+2现象”均为左主干病变，其他临床情况如主动脉夹层、急性肺栓塞、主动脉瓣严重狭窄、心肌炎、心包炎、严重的左心室肥大、急性失血性休克、心源性休克、阵发性室上性心动过速或心率明显过快后、心搏骤停后、其他冠状动脉血管狭窄[19-23]等也可出现“8+2”心电图特点。以下示范3例心电图为典型的“8+2”现象，但结果恰恰并非尽如人意。Gibbs等[14]报道了1例69岁老年女性突发胸痛，心电图也是符合“8+2”心电图特点(图1)，但计算机体层摄影血管造影证实是胸主动脉夹层(Stanford A型)，推测可能是因为夹层累及升主动脉时，摆动的主动脉夹层堵塞了左主干的开口，导致整个心脏心内膜下缺血。图2为本院收治的1例58岁女性，突发意识不清，心电图呈“8+2”现象，当时考虑左主干病变，立即启动STEMI绿色通道，然而急诊冠状动脉造影未见血管狭窄，头颅CT提示脑出血，对“8+2”心电图过度反应的典型案例，笔者认为可能与患者脑出血形成脑疝后失血性休克所致弥漫性心内膜下缺血有关。还有更加罕见的情况，Saxena等[24]报道1例49岁男性突发心搏骤停，心电图符合“8+2”特点，急诊冠状动脉造影未见血管狭窄(图3)，心脏超声显示严重的主动脉瓣狭窄，术中发现其为严重限制性的主动脉瓣二叶畸形，左、右冠瓣融合。严重的主动脉瓣狭窄会严重影响冠状动脉血流动力学，相当于左主干的左主干，同样引起广泛的心内膜下缺血。

图1 A：心电图呈“8+2”现象；B和C：计算机体层摄影血管造影显示胸主动脉夹层

图2 A：心电图呈“8+2”现象；B：CT示脑出血；C和D：冠状动脉造影示血管正常

图3 A：心电图呈“8+2”现象；B：术中见主动脉瓣二叶畸形；C和D：冠状动脉造影示血管正常

Ruiz-Mateos等[25]研究表明“8+2”心电图不能预测多支血管病变，相反，它是心源性休克的独立预测因子，灵敏性为24%，特异性为96%。在发生心源性休克患者中，通常会发生广泛的心内膜下缺血，由此产生的综合向量指向aVR导联，引起ST aVR抬高并背离aVR的其他导联ST段则压低。其认为大面积心肌梗死的患者早期易出现泵衰竭，心输出量明显减少，从而导致全身各脏器灌注不足和全身性炎症反应，进而加重心内膜下局部缺血，心功能进一步恶化，以及出现心源性休克等恶性循坏。Yamamoto等[26]回顾性分析286例院外心搏骤停后恢复自主心律的患者，有74例符合“8+2”心电图特征，37例接受急诊冠状动脉造影，其中20例(占27%)为急性冠状动脉闭塞(前降支13例，回旋支3例，右冠状动脉5例)，有24例(占32%)为慢性的三支血管病变，31例(占42%)未见血管狭窄。另外，该研究还对恢复自主心律后的初始心电图和早期随访(初始心电图后约2 h)的心电图特点进行比较，发现初始心电图ST aVR抬高的程度在有或无急性冠状动脉病变的患者中无统计学差异。但在无急性冠状动脉病变的患者中，早期随访心电图的ST aVR抬高的程度显著降低，且其他导联ST段压低也明显回落。以上研究结果表明，对于院外心搏骤停恢复自主心律后心电图呈“8+2”特点的患者，提倡在血流动力学稳定后或对缺氧缺血性脑病的合并症进行全面评估后再择期行冠状动脉造影，而不是紧急冠状动脉造影；同时要结合临床状况动态复查心电图并进行对比分析来确定最佳的治疗手段；此外，如进行常规的紧急冠状动脉造影可能会增加慢性冠状动脉病变不必要的支架植入，并且术后抗凝和双重抗血小板治疗可能会增加隐匿性出血。

综上所述，“8+2”心电图是个“大杂烩”，可出现在除ACS以外的其他情况下，所以一定要结合临床情况来综合评估，否则后果不堪设想。

4 总结

无论“8+2”心电图病因如何，通常都反映出患者处于高危和高风险的临床情况下，常提示整个心脏弥漫性缺血，需紧急评估并且多学科讨论制定治疗方案。如果临床表现为ACS，则“8+2”心电图常提示严重的左主干或三支血管病变，多半是慢性血管闭塞或存在侧支循环，表现广泛的心内膜下缺血，此时不能等价于STEMI，无需立即行急诊经皮冠状动脉介入治疗。Zhao等[27]认为如若考虑左主干急性次全/完全闭塞，且无侧支循环，必须符合以下两个条件：(1)患者有剧烈的胸痛；(2)血压低，处于心源性休克状态。另外，Zhao等[27]还指出当心电图呈无aVR与V1导联ST段抬高的类似于左前降支近段闭塞的STEMI表现，伴有完全性右束支和左前分支阻滞且患者伴血流动力学障碍时，要高度警惕急性左主干完全闭塞。心电图作为临床医生的第一手资料，往往对于疾病的诊断以及鉴别诊断有一定的局限性，并非所有的“8+2现象”均为左主干病变，所以不能就图论图，一定要结合患者的具体临床情况来综合评估。