同为13岁男患新型冠状病毒肺炎与金黄色葡萄球菌肺炎对比分析

朱 凯 石玉铸 张晓凡

2北京陆道培医院影像科

2019年末新型冠状病毒肺炎（coronavirus disease 2019，COVID‑19）疫情经由高峰、可控、零增长的变化，给国人带来各种考验，而随之而来的输入性病例不仅使疫情防控成为常态，也将人们对COVID‑19的认识提至新的高度。根据中华医学会放射学分会专家推荐意见［1］，COVID‑19影像学具有一定特征。文献报道的COVID‑19病例中，儿童感染报告备受各方关注。疫情发生早期，受各种条件制约，病毒核酸检测尚未普及，CT是筛查与诊断COVID‑19的主要方式之一，临床价值较大。但COVID‑19患者肺部CT影像学表现，尤其是病变形态及分布可能与细菌性肺炎非常相似而不易区分。为此，本文报道本院在疫情发生早期收治的1例13岁男性COVID‑19患儿的临床和CT影像资料，并与同期收治的1例同为13岁男性且确诊为金黄色葡萄球菌（S t a phylococcus aureus，SA）肺炎患儿资料进行对比分析，旨在加深对本病影像学诊断及鉴别诊断的认识。

病例资料

1.临床资料

病例1：COVID‑19患儿，男，13岁，主诉于2020年1月19日发热，体温39℃，在家口服头孢类抗生素、阿莫西林、阿奇霉素（希舒美）、奥司他韦5天，症状消失后停药。1月28日无诱因再次发热，体温38.9℃，偶有咳嗽，口服药物2天仍发热。否认疫区接触史，于2月1日就诊入院。由于当时入院时新冠病毒核酸检测还未纳入必检项目，故核酸检测结果缺乏。

病例2：SA肺炎患儿，男，13岁，主诉乏力、肌肉酸痛9天，伴咳嗽、低热，于2020年3月1日就诊。入院时精神萎靡、呼吸略促、面色发白、呼吸困难，否认疫区接触史。入院后经抗感染治疗，3天后血液培养金黄色葡萄球菌感染阳性。

2.CT表现

CT图像分析均由2名高年资影像科医分别独立对胸部CT进行阅片。观察指标包括病灶肺叶定位、大小、形状、有无磨玻璃影（ground glass opacity）、晕征、血管、空腔、支气管充气征等。

病例1（COVID‑19）：CT显示双肺下叶外带近胸膜侧多发大片状、斑片状、结节状实变及磨玻璃影，实变病变内可见支气管充气征（图1A），半实变病变内可见增粗血管影（图1B）、磨玻璃影（图1C），结节影周围可见晕征（图1D）。入院后第8天因其母亲COVID‑19的病毒核酸检测结果呈阳性，该患儿同天接受核酸检测，结果呈阴性，第9天出现干咳，核酸检测结果呈阳性。

图1 COVID‑19患儿（男，13岁）高分辨CT影像

病例2（SA肺炎）：CT显示两肺中下野外带胸膜下多发结节状实变影、磨玻璃影及条索影，沿着支气管血管束分布，左肺上叶见含气空腔（图2A），近胸膜侧结节影（图2B），部分病变内见支气管充气征（图2C），肺底可见少量积气（图2D）。

图2 SA肺炎患儿（男，13岁）高分辨CT影像

该SA肺炎患儿肺部病变形态及分布特点与COVID‑19患儿极为相似，但在左肺上叶见含气小空腔及肺底层面见少量积气，这点在已查阅的COVID‑19相关报道文献中并未出现过，但是COVID‑19是一个刚刚出现不久的全新的疾病，具体它会是什么样，影像科医生也是经验少之又少，所以高度警示，建议对患儿行核酸检测，结果入院3天后及之后多次进行COVID‑19的病毒核酸检测，结果均呈阴性。

讨 论

本文报道的COVID‑19和SA肺炎病例同为13岁男患，从入院时第一时间CT检查图片上看，两者病变分布及特点很相似，但是在SA患儿CT图片上可见含气空腔及少量积气，这是有别于已有的COVID‑19文献报道之处。

1.COVID⁃19临床、CT特点及影像病理基础

儿童COVID‑19发病多以聚集性事件感染为主［2］，文中报道的13岁COVID‑19男患儿母亲在患儿入院第8天时确诊为COVID‑19，患儿入院9天后COVID‑19核酸检测结果呈阳性。已有的流行病学资料显示，71.2%的COVID‑19患儿有明确的感染家庭聚集史［3］，文献［4］已报告其中有1例患儿是在家庭护理人员和母亲确诊之后被诊断，故多为轻中症表现，临床症状也相对较轻。

儿童COVID‑19患者病变部位均多位于两肺中外带，以胸膜下分布为主，病灶可多发［5］，可局限，轻中度病变呈单发或双肺多发，以斑片状或节段性磨玻璃密度影为主［6］，肺内有局限性沿着小血管分布的磨玻璃阴影，胸膜下有斑片影与实变并存，有空气支气管征，合并或不合并小叶间隔增厚，少数叶间胸膜增厚，病变患者可表现为支气管肺炎特点，多沿着支气管血管束从外带向内带移行，多结节状磨玻璃阴影分布，可见增粗血管影［7］，本文中COVID‑19患儿CT图像与之前报道一致。

研究［8］证明，COVID‑19为单股正链RNA病毒通过S‑蛋白与人血管紧张素转换酶2（angiotensin converting enzyme2，ACE2）互作机制感染人的呼吸道上皮细胞，病毒通过其表面有刺突的S蛋白与细胞膜表面ACE2结合并侵染宿主细胞，病毒在进入细胞后进行病毒复制、扩增、释放的同时启动机体的防御反应和疾病过程。ACE2在人体各组织广泛表达，在肺泡上皮、小肠上皮和血管内皮细胞的表达尤为丰富，COVID‑19在病毒感染人体后可引起以肺脏损伤为主的全身多器官损伤［9］，病灶内有支气管充气征（含气支气管）的支气管壁增厚，其影像病理基础是病原侵犯上皮细胞，造成支气管壁炎性增厚、肿胀，但不阻塞细支气管；病灶内血管影明显，其影像病理基础是病原侵犯病灶内上皮细胞，造成病灶内局部血管充血、肿胀［10］；病灶分布于胸膜（含叶间胸膜）下，多为外带，其影像病理基础可能与病毒性肺炎早期主要累及终末细支气管和呼吸细支气管周围的肺实质有关［11］；磨玻璃影也有称晕征，其影像病理基础是病原侵犯细支气管与肺泡上皮，病原于上皮细胞内复制，比一般细菌感染初期稠，比肺泡充血稀薄，渗出物含有受累上皮细胞，淋巴细胞等炎症细胞及蛋白、纤维素等，形成“膜性物”，这些与文中COVID‑19患儿影像表现有一致性。

2.SA肺炎临床、CT特点及影像病理基础

儿童SA肺炎以5~15岁儿童多见，冬、春季最多［12］，分为吸入性感染，血源性感染。起病急骤，病情发展迅速，寒战、高热，体温高达39℃~40℃，并可现胸痛、呼吸困难和发绀，有显著的毒血症状，全身肌肉、关节酸痛，体质衰弱，精神萎靡［13］。文中患儿临床症状与文献报道有一致性。

吸入性SA肺炎CT常呈大叶性分布或广泛的、融合的细支气管炎。血源性SA肺炎多个肺野同时受累，双肺的周边部出现大小不一的斑片状或团块状阴影，边缘模糊，直径为1~3 cm，常以双下肺野多见，与文中患儿CT图像有一致性。血源性感染以双下肺野多见，病灶内或其周围出现空腔或蜂窝状透亮区，其病理基础是继发于SA菌血症或败血症，由细菌栓子经血循环至肺引起，菌栓引起多发性肺小动脉栓，导致双肺多发性化脓性炎症，进而组织坏死形成多发性肺脓肿，可累及胸膜产生脓胸或脓气胸［14］。这些特点与文中患儿肺部出现含气空腔及少量积气有一致性。

综上所述，儿童COVID‑19有明显流行病学史，多数为家庭聚集性发病，临床症状与肺部病变程度较轻，预后良好。本文报告的COVID‑19病例与同为13岁男患的SA肺炎病例相对比，其首发CT检查显示的病变形态及分布非常相似，从图像上很难鉴别，尽管细节上有所不同（SA肺炎CT图像上出现含气空腔及少量积气），但确诊仍需将CT影像与临床表现及核酸［15］、抗体检测结果相结合，进行综合分析。在当前COVID‑19疫情防控常态化形势下，需谨慎诊断儿童肺部感染，深入了解并认识COVID‑19与其他肺感染的CT表现，以做到早识别、早隔离、早诊断及早治疗。