陈祎美
(沈阳二四二医院601内科,辽宁 沈阳 110031)
冠心病是由冠状动脉血管粥样硬化导致血管阻塞或狭窄,从而造成心肌细胞缺血、缺氧坏死。随着病情进展,可伴发心力衰竭等并发症,冠心病伴心力衰竭患者心输血量骤减,血氧供给不足,会使心肌收缩力下降,严重威胁患者生命安全[1]。临床上主要采取药物治疗以延缓病情发展,从而降低冠心病死亡率[2]。药物治疗种类较多,其中曲美他嗪和美托洛尔为临床常用药物,但目前关于两者联合治疗冠心病伴心衰的研究报道较少[3-4]。基于此,本研究旨在探究曲美他嗪+美托洛尔对冠心病伴心衰患者生命体征和心功能的影响,现报道如下。
1.1 临床资料 选取2019年3月至2020年5月于本院接受治疗的94例冠心病伴心衰患者,按随机数字表法分为两组,各47例。对照组男26例,女21例;年龄52~78岁,平均年龄(65.75±4.38)岁;基础疾病:高血压7例,高血脂5例,糖尿病9例;心功能(NYHA分级):Ⅱ级12例,Ⅲ级25例,Ⅳ级10例。观察组男25例,女22例;年龄50~79岁,平均年龄(66.03±4.67)岁;基础疾病:高血压8例,高血脂5例,糖尿病10例;NYHA分级:Ⅱ级10例,Ⅲ级26例,Ⅳ级11例。两组临床资料比较差异无统计学意义,具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会审核批准。
1.2 纳入及排除标准 纳入标准:均符合《临床冠心病诊断与治疗指南》[5]和《中国心力衰竭诊断和治疗指南》[6]中冠心病和心力衰竭的诊断标准,且经心电图、血液学等检查确诊;NYHA分级Ⅱ~Ⅳ级;均签署知情同意书。排除标准:急性心肌梗死、风湿性心肮病等其他原因导致心衰者;伴有严重肝肾脏器功能、造血系统等疾病者;存在感染、恶性肿瘤者;对本研究治疗药物过敏者。
1.3 方法 两组均给予血管紧张素转换酶抑制剂、强心剂、利尿剂等基础治疗。对照组给予地高辛(广州白云山光华制药股份有限公司,国药准字H44020381,规格:0.25 mg)口服治疗,每次0.125~0.5 mg,每天1次,7 d可达稳态血药浓度,若达快速负荷量,则每6~8 h给药0.25 mg,可根据患者病情调整用量,每天最大剂量不可超过0.75~1.25 mg,维持量为每天0.125~0.5 mg。观察组给予曲美他嗪(北京福元医药股份有限公司,国药准字H20065167,规格:20 mg)+美托洛尔(珠海同源药业有限公司,国药准字H20057289,规格:50 mg)联合治疗,曲美他嗪每次20 mg,每天2次;美托洛尔每次50 mg,每天1次。两组均连续治疗8周。
1.4 观察指标 比较两组治疗前后生命体征、心功能及不良反应发生率。①生命体征:采用迈瑞VS900型生命体征监测仪检测两组HR、DBP、SBP。②心功能:采用美国飞利浦EPIQ7C型彩超仪测定两组LVEF、LVESD、LVEDD。③不良反应发生情况:包括恶心呕吐、心律失常、失眠及头痛等。
1.5 统计学方法 采用SPSS 22.0统计软件进行数据分析,计数资料以[n(%)]表示,行χ2检验,计量资料以“±s”表示,行t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组生命体征比较 治疗前,两组HR、DBP、SBP比较差异无统计学意义;治疗后,观察组HR、DBP、SBP均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组生命体征比较(±s)
表1 两组生命体征比较(±s)
注:HR,心率;DBP,舒张压;SBP,收缩压。与本组治疗前比较,a P<0.05
组别对照组(n=47)观察组(n=47)t值P值HR(次/min)治疗前94.79±8.10 95.28±7.41 0.306 0.760治疗后84.33±7.12a 75.65±6.44a 6.198 0.000 DBP(mmHg)治疗前92.32±9.67 92.99±9.54 0.338 0.736治疗后87.81±9.03a 75.48±7.26a 7.296 0.000 SBP(mmHg)治疗前128.52±7.37 129.64±8.11 0.701 0.485治疗后112.74±6.23a 99.65±6.71a 9.801 0.000
2.2 两组心功能比较 治疗前,两组LVEF、LVESD、LVEDD比较差异无统计学意义;治疗后,观察组LVEF水平高于对照组,LVESD、LVEDD水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 两组心功能比较(±s)
表2 两组心功能比较(±s)
注:LVEF,左室射血分数;LVESD,左心室收缩末期内径;LVEDD,左心室舒张末期内径。与本组治疗前比较,b P<0.05
组别对照组(n=47)观察组(n=47)t值P值LVEF(%)治疗前39.54±3.67 39.21±3.84 0.426 0.671治疗后43.89±3.05b 49.73±2.65b 9.909 0.000 LVESD(mm)治疗前53.91±4.64 54.25±4.78 0.350 0.727治疗后46.34±3.75b 38.51±3.23b 10.846 0.000 LVEDD(mm)治疗前62.94±3.66 63.15±3.38 0.289 0.773治疗后56.23±3.42b 50.39±2.64b 9.267 0.000
2.3 两组不良反应发生率比较 治疗期间,对照组发生下腹痛2例,恶心呕吐2例,心律失常1例,不良反应发生率为10.64%;观察组发生恶心呕吐1例,失眠2例,头痛1例,不良反应发生率为8.51%;两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P=0.726)。两组不良反应程度较轻,停药后自行消失。
心力衰竭是冠心病发展至终末端不可避免的病症,主要由心肌血流动力学负荷量长期增加、心肌结构功能变化导致。心力衰竭患者心脏舒缩能力下降,引起血流灌注量减少、心脏排血量不足,不仅会造成机体代谢紊乱,还会增加体循环淤血风险,危及患者生命[7]。常规药物治疗主要通过增加冠状动脉血流量、降低外周血管阻力及心肌耗氧等提高心脏舒缩功能,虽能在短期内控制病情,但长期疗效不佳,复发风险较高[8]。
本研究结果表明,治疗后,观察组HR、DBP、SBP与LVEF、LVESD、LVEDD均优于对照组(P<0.05),且不良反应发生率低于对照组,说明曲美他嗪+美托洛尔治疗冠心病伴心衰,可有效改善患者生命体征及心功能,且不会引起严重不良反应。王丹等[9]研究显示,人体内氧化游离脂肪酸含量能满足心肌细胞正常氧耗,而冠心病伴心衰者心肌细胞无法正常代谢,脂肪酸氧化受阻,氧化游离脂肪酸累积过量,致使心肌细胞功能下降,对人体产生毒害作用。曲美他嗪具有抑制氧化游离脂肪酸的作用,可促使心肌细胞通过葡萄糖代谢生成能量,提高缺氧患者体内的氧利用率,进而改善心肌缺血、缺氧状态,起到保护心肌细胞的作用[10]。同时,曲美他嗪作为长链3-AKT抑制剂,可通过激动线粒体改善体内能量代谢,减少钙、钠堆积和氧自由基等释放,降低心脏负荷量,提高机体代谢水平,有效缓解心肌细胞受损程度。美托洛尔属于β1受体阻断剂,可选择性阻断β1受体抑制肾素、交感神经活性,抑制儿茶酚胺释放及其对血管的收缩功能,从而降低心肌耗氧量和外周血管阻力,改善心功能,维持心脏血流动力学稳定。曲美他嗪药效持久、作用缓慢;美托洛尔口服吸收迅速,且首过效应较高,两者联合使用可产生协同作用,从而提高临床疗效,延缓病情发展。
综上所述,曲美他嗪+美托洛尔治疗冠心病伴心衰患者,能有效改善患者生命体征指标,缓解心肌缺血、缺氧,增强心脏功能,且不良反应小,值得临床推广。