赵雪宏
(辽宁省海城市中心医院循环内科,辽宁 海城 114200)
CKD1期合并高血压在临床内科较常见,发病原因为高血压导致肾脏功能损害,临床症状为蛋白尿、长期高血压。研究表明,由高血压引起的肾病往往具有不可逆性,当肾脏处于高度滤过状态时,其负荷较大,易引起肾脏衰竭[1]。通常情况下,采用血管紧张素受体抑制剂、钙离子拮抗剂等药物方式进行降压处理,但其临床疗效存在局限性[2]。基于此,本研究旨在探究苯磺酸氨氯地平联合缬沙坦治疗CKD1期合并高血压的临床应用效果,现报道如下。
1.1 临床资料 选取2018年3月至2019年2月本院收治的81例CKD1期合并高血压患者作为研究对象,通过随机综合平衡法分为A组(n=40)与B组(n=41)。A组男21例,女19例;年龄41~69岁,平均年龄(55.26±4.31)岁;病程2~8年,平均病程(5.21±0.38)年。B组男20例,女21例;年龄40~67岁,平均年龄(53.53±4.29)岁;病程1~10年,平均病程(5.52±1.22)年。两组临床资料比较差异无统计学意义,具有可比性。本研究获得医院伦理委员会审核批准。纳入标准:临床诊断为CKD1期合并高血压;患者及家属均对本研究知情同意,并签署知情同意书。排除标准:合并肾功能不全;除高血压外,还合并其他脑血管疾病;存在精神、语言功能障碍。
1.2 方法 两组患者均进行补液处理,控制血压、血糖水平。A组采用缬沙坦(北京诺华制药有限公司,国药准字H20040217)治疗,于空腹状态下口服,每次5 mg,每天1次。B组在A组基础上联合苯磺酸氨氯地平(辉瑞制药有限公司,国药准字H10950224)治疗,晨起口服,每次5 mg,每天1次。两组均连续治疗60 d。
1.3 观察指标 ①比较两组临床疗效[3]。显效:患者24 h尿蛋白定量处于正常水平,或降低50~80 mg,尿素氮和血肌酐分别降低5~8 mmol/L和30~50μmol/L;有效:患者24 h尿蛋白定量降低20~50 mg,尿素氮和血肌酐各降低2~5 mmol/L和10~30μmol/L;无效:24 h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐等指标均未达上述标准。总有效率=显效率+有效率。②比较两组24 h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐水平。
1.4 统计学方法 采用SPSS 23.0统计学软件进行数据分析,计量资料以“±s”表示,行t检验,计数资料以[n(%)]表示,行χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组临床疗效比较 B组治疗总有效率为95.12%,高于A组的80.00%,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组临床疗效比较[n(%)]Table 1 Comparison of clinical efficacy between the two groups[n(%)]
2.2 两组治疗前后生化指标比较 B组24 h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐水平均显著低于A组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 两组治疗前后生化指标比较(±s)Table 2 Comparison of biochemical indexes between the two groups before and after treatment(±s)
表2 两组治疗前后生化指标比较(±s)Table 2 Comparison of biochemical indexes between the two groups before and after treatment(±s)
组别B组A组t值P值例数41 40 24 h尿蛋白定量(mg)治疗前203.15±20.47 202.98±21.03 0.037 0.485治疗后72.31±32.64 105.54±29.88 4.776 0.000尿素氮(mmol/L)治疗前6.82±1.17 6.79±1.21 0.113 0.455治疗后4.82±1.44 6.21±1.65 4.042 0.000血肌酐(μmol/L)治疗前126.54±33.83 127.32±35.27 0.102 0.460治疗后89.68±25.12 113.67±33.28 3.668 0.000
CKD1期即炎症反应期,该阶段患者的肾功能尚未受损,仅出现尿蛋白、潜血、水肿、高血压等症状,若患者及时接受治疗,能达到良好的临床治疗效果[4-5]。CKD1期合并高血压在中老年群体中多发,发病期间,患者会出现蛋白尿,血液内蛋白会因肾小球动脉血管硬化而发生溢出,从而加重肾脏负担[6]。若临床治疗不当,很容易威胁患者的身体健康及生命安全。CKD1期合并高血压临床症状、特点等决定了该病具有不可逆性,当肾脏长期处于高度过滤状态,会导致负荷增加。因此,CKD1期合并高血压易恶化为肾脏衰竭[7]。以往,临床治疗中往往采用单一药物治疗,虽然临床疗效显著,但会引发相关不良反应及并发症发生。缬沙坦本质为血管紧张素受体拮抗剂,能作用于血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体,使其处于封闭状态,以此提高血管紧张素Ⅱ血浆水平,刺激未封闭的血管紧张素Ⅱ的Ⅱ型受体,并对血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体进行抵抗,以扩张血管,达到良好的血压控制效果[8]。
苯磺酸左旋氨氯地平本质为长效钙离子拮抗剂,属于二胺吡啶类药物,不仅可选择性抑制血管平滑肌,且能进行血管扩张,保护肾功能,减少蛋白尿,达到良好的高血压控制效果,其通过对消旋体分子进行拆分,将易诱发不良反应且无降压作用的右旋体去除,继而有效保留左旋体分子,并充分发挥降压作用[9-10]。临床上,依据CKD1期合并高血压患者特点、发病情况,采用苯磺酸左旋氨氯地平联合缬沙坦治疗,能有效控制血压,降低不良反应发生率,延长药物作用时间[11]。本研究结果显示,B组治疗总有效率(95.12%)高于A组(80.00%),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,B组24 h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐水平均显著低于A组,差异有统计学意义(P<0.05),提示应用苯磺酸氨氯地平+缬沙坦治疗CKD1期合并高血压患者临床疗效显著,可明显降低患者的24 h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐水平。
综上所述,应用苯磺酸氨氯地平联合缬沙坦治疗CKD1期合并高血压患者的临床疗效显著,患者24 h尿蛋白定量、尿素氮等生化指标趋近正常值。然而,受限于病例数据、素材信息等,导致结果普遍性有所缺失,后续将选取更多病例资料,再次开展临床研究,得出更准确的研究结果,为CKD1期合并高血压治疗提供理论依据。