冯洁妮,蹇航,冯晓蕾
(中山大学附属第八医院,广东 深圳 518000)
牙周炎为临床多发口腔病变,菌斑微生物聚集于牙表面及牙龈液中,可引发牙龈组织炎症,并为牙周炎致病菌滋生提供良好环境,致使致病菌持续向组织中发展,且牙排列不齐、食物塞牙、牙形态异常、牙石等均可促使牙周炎进展[1-2]。同时,牙槽骨吸收为牙周炎重要病理改变,其可降低牙齿稳定性,造成牙齿松动或脱落,致使致病菌侵袭牙周组织,对患者身心健康及生活质量造成了极大影响[3]。因此,及时采取有效措施对牙周炎患者实施治疗具有重要意义。龈下刮治及龈上洁治等为临床治疗牙周炎的基础措施,可清理菌斑,并将残留在根面的细小牙石和菌斑冲洗出牙周袋,在疾病中发挥了重要作用[4-5]。替硝唑也是临床治疗牙周炎的常用药物,其属抗厌氧菌药物,具有较强抗菌活性,可减轻骨组织损坏、抑制胶原酶[6]。基于此,本研究选取我院牙周炎患者80例,探讨基础治疗联合牙周炎应用价值。报告如下。
选取我院2018年1月至2019年10月牙周炎患者80例,依据简单随机数字表法分为研究组与对照组,各40例。对照组男28例,女24例;年龄39~68岁,平均(53.54±9.69)岁;病程1.9~5.1年,平均(3.53±1.04)年。研究组男30例,女22例;年龄37~69岁,平均(54.04±10.02)岁;病程1.6~5.4年,平均(3.70±1.10)年。两组性别、年龄、病程等基线资料均衡可比(P>0.05),且本研究经我院伦理委员会审批通过。
1.2.1 纳入标准
(1)符合《牙周病诊疗指南》[7]中牙周炎诊断标准;(2)年龄<70岁;(3)具有良好依从性;(4)知晓本研究,签署同意书。
1.2.2 排除标准
(1)口腔卫生较差者;(2)存在其他口腔病变;(3)存在认知功能障碍、言语沟通障碍;(4)合并代谢系统、自身免疫系统、内分泌系统病变;(5)合并肾肝等脏器器质性病变;(6)过敏体质及对研究药物具有过敏史。
对照组采取牙周基础治疗,包括龈上刮治、龈上洁治,经过氧化氢水溶液(3%)清洗牙周袋,并进行口腔卫生防护教育;对照组基础上研究组采取替硝唑(山东鲁抗医药集团,国药准字H20033090),口服0.5g/次,2次/d,共治疗7 d。
(1)统计两组治疗前后牙周状况,包括临床附着水平(CAL)、牙周探诊深度(PD)、龈沟出血指数(SBI)、牙龈指数(GI)、牙菌斑指数(PLI)。(2)统计两组治疗前及治疗后龈沟液炎性因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平及应激反应指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]水平,取龈沟液样本,经酶联免疫吸附试验测定。(3)统计两组治疗前及治疗后龈沟液骨代谢指标[骨保护素(OPG)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)]水平,取龈沟液样本,经酶联免疫吸附试验测定。
治疗前两组PD、CAL、SBI、GI、PLI间差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后研究组PD、CAL、SBI、GI、PLI低于对照组(P<0.05)。见表1。
表1 两组牙周状况比较(±s)
表1 两组牙周状况比较(±s)
注:与治疗后对照组比较,aP<0.05。
时间 组别 例数 PD(mm) CAL(mm) SBI GI PLI治疗前 研究组 40 4.41±0.58 3.28±0.43 2.86±0.38 1.28±0.27 1.80±0.38对照组 40 4.38±0.60 3.32±0.45 2.88±0.41 1.30±0.29 1.78±0.40治疗后 研究组 40 2.81±0.43a 0.97±0.37a 1.55±0.18a 0.32±0.07a 1.02±0.18a对照组 40 3.50±0.52 1.33±0.40 2.04±0.22 0.54±0.10 1.37±0.23
治疗前两组IL-1β、IL-8、TNF-α水平间差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后研究组IL-1β、IL-8、TNF-α水平低于对照组(P<0.05)。见表2。
表2 两组炎性因子比较(±s)
表2 两组炎性因子比较(±s)
注:与治疗后对照组比较,aP<0.05。
时间 组别 例数 IL-1β(pg/mL) IL-8(mg/L) TNF-α(mg/L)治疗前 研究组 40 211.68±18.56 14.34±3.07 17.09±4.10对照组 40 208.34±20.43 13.93±3.68 16.89±4.08治疗后 研究组 40 142.11±16.69a 5.40±2.59a 4.03±1.27a对照组 40 160.15±17.21 8.29±3.17 6.91±1.79
治疗前两组SOD、MDA水平间差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后研究组SOD水平高于对照组,MDA水平低于对照组(P<0.05)。见表3。
表3 两组应激反应指标比较(±s)
表3 两组应激反应指标比较(±s)
注:与治疗后对照组比较,aP<0.05。
时间 组别 例数 SOD(mU/mL) MDA(mmol/L)治疗前 研究组 40 22.39±5.50 7.13±1.20对照组 40 23.18±5.96 7.09±1.13治疗后 研究组 40 43.67±7.11a 3.32±0.67a对照组 40 34.46±6.78 4.60±0.59
治疗前两组OPG、ALP、BGP水平间差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后研究组OPG、ALP、BGP水平高于对照组(P<0.05)。见表4。
表4 两组骨代谢指标比较(±s)
表4 两组骨代谢指标比较(±s)
注:与治疗后对照组比较,aP<0.05。
时间 组别 例数 OPG(pmol/L) ALP(U/L) BGP(ug/L)治疗前 研究组 40 6.11±0.62 65.68±9.59 10.41±1.28对照组 40 6.08±0.59 66.24±10.01 10.29±1.33治疗后 研究组 40 9.68±1.11a 91.79±11.26a 17.89±1.56a对照组 40 7.40±1.02 82.59±10.45 14.56±1.44
牙周炎致病因素较多,与牙龈类杆菌感染、口腔卫生不佳及牙菌斑感染均具有密切关联性,且其会加剧牙龈炎症,引发牙龈萎缩[8]。同时,牙周炎若未及时得到有效干预,则随病情进展可引发牙周脓肿坏死、肿胀等,甚至可发生牙龈钝痛出血、咬合无力等。
龈下刮治及龈上洁治均为牙周炎基础治疗措施,可清除牙石及牙菌斑,并刮除牙周袋内炎性肉芽组织、溃疡上皮、牙周袋内坏死组织,进而为牙龈及根面重新附着营造良好条件[9-10]。但牙体解剖结构较复杂,故仅通过牙周基础治疗较难取得理想效果[11]。替硝唑在牙周炎中也较常用,其属新型硝基咪唑类衍生物,可损坏厌氧菌细胞DNA,阻断DNA合成,对CO2噬纤维菌、厌氧菌等牙周炎致病菌予以强效抑制[12-13]。同时,替硝唑具备组织渗透性强、局部药物浓度高特性,可显著控制牙周致病菌感染,在疾病中发挥了显著效果[14]。本研究结果表明,治疗后研究组牙周相关指标均优于对照组,提示采取牙周基础治疗及替硝唑,可更有效改善牙周炎患者牙周状况,治疗效果更佳。炎性应激反应在牙周炎发生及进展中具有重要作用,IL-8、IL-1β、TNF-α均为临床评估炎性反应的常用指标,其中IL-8能提升淋巴细胞及中性粒细胞活性,分泌活性产物,加剧牙周炎性反应,且IL-8属中性粒细胞趋化剂,炎性反应发生后其可快速聚集,促使中性粒细胞生成超氧化物,损害牙周组织,其表达情况与牙周组织具有显著关联性;IL-1β为强敏感性炎性因子,可抑制金属蛋白酶组织抑制因子,并直接促进骨吸收,损坏牙周免疫;而TNF-α属内源性调节因子,可增强中性粒细胞黏附性,加速牙周炎性反应进展[15-16]。SOD为常见抗氧化酶,可清除氧自由基,而MDA为机体氧化应激反应重要代谢产物,两者均可有效反映机体应激反应程度。而本研究中,治疗后研究组炎性因子及应激反应指标水平优于对照组,表明联合采取基础治疗及替硝唑对牙周炎患者实施干预,还可显著抑制炎性应激反应程度。
此外,牙周炎发病和炎症侵袭骨质、槽骨、牙周膜具有密切关联性,故疾病治疗效果的评估,不仅在于观察炎性应激反应、牙周状况改善情况,还可通过分析骨质状况对疾病疗效进行进一步评估。牙周炎患者骨质损坏方面的表现较显著,故诸多骨代谢指标会发生明显改变,而ALP、BGP、OPG均为评估骨代谢状态的重要指标[17]。本研究对比牙周炎患者治疗前后ALP、BGP、OPG表达情况发现,治疗后研究组OPG、ALP、BGP水平高于对照组,提示牙周炎患者联合采取龈上刮治、龈上洁治等基础治疗及替硝唑,还可显著改善骨代谢状态,对促使疾病良好转归具有重要意义。
综上所述,采取基础干预及替硝唑治疗牙周炎,可有效减轻炎性反应及应激反应程度,调节骨代谢状况,利于改善患者牙周状况。