田芳 王超 唐海霞 景香香 钟文津 张洁 邱杰
(1海南省人民医院 海南医学院附属海南医院超声科,海南 海口 570311;2海南省中医院超声科)
慢性肾病(CKD)已成为严重的公共健康问题,其中心血管疾病是CKD最常见并发症之一。但部分CKD患者心血管疾病的症状不典型,且左室射血分数(LVEF)可表现为正常,故传统超声心动图较难早期准确诊断CKD患者心脏收缩功能异常,因此早期发现心脏收缩功能异常并对症治疗对减少CKD患者心血管不良事件及改善预后有重要临床意义。自动功能成像(AFI)是二维斑点追踪技术衍生出来的超声新技术〔1〕,对于早期定量发现心肌局部及整体收缩功能异常有重要意义。本研究应用AFI技术,分析不同分期CKD患者各节段及整体应变值,并与临床参数进行相关性分析,探讨AFI技术在评价不同分期CKD患者左室纵向收缩功能中的临床应用价值。
1.1研究对象 选取2018年1月至2019年8月于海南省人民医院及海南省中医院就诊的CKD患者200例,根据美国国家肾脏病基金会的肾脏病生存质量指导(K/DOQI)分期,将CKD患者分为5期,根据肾脏病饮食改良试验(MDRD)公式计算肾小球滤过率(GFR)。CKD患者分为3组,CKD 1~2期组62例,60 ml/(min·1.73 m2)≤GFR<89 ml/(min·1.73 m2);CKD 3期组64例,GFR 30~59 ml/(min·1.73 m2);CKD 4~5期组74例,GFR≤29 ml/(min·1.73 m2),所有患者未进行透析治疗。另选取健康体检者60例作为对照组。所有研究对象排除先天性心脏病、瓣膜病、心肌病、冠心病等严重心脏病、无原发性高血压、糖尿病等。受试者均知情同意。
1.2临床资料 收集研究对象性别、年龄、体表面积、心率、血压等一般资料,采集血清,检测血清肌酐,采用化学发光免疫分析法检测甲状旁腺激素。
1.3仪器与方法 应用GE vivid E95超声诊断仪,配备M5Sc探头,探头频率设置为3.5 MHz,帧频60~90帧/s,入院48 h内行图像采集,受检者采取左侧卧位并连接心电图。为保证图像质量,嘱受检者平静呼吸,必要时屏气,测量左室舒张末期内径(LVDd)、室间隔舒张末期厚度(IVSd)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWd),运用Simpson法测量LVEF,计算相对室壁厚度 (RWT) 及左室质量指数 (LVM),RWT=IVSd+LVPWd/LVDd , LVMI=左室质量 (LVM)/体表面积 (BSA),LVM根据 Devereux公式计算:LVM(g)=0.8 ×1.04×〔(LVDd+LVPWd +IVSd)3-LVDd3〕+0.6。 BSA(m2)=0.006 1×身高(cm)+0.012 8×体重(kg)-0.152 9。获得动态的三个心动周期心尖左室长轴、 四腔及两腔心切面的图像,采集左室心尖五腔心的主动脉血流频谱静态图像存盘。
打开AFI测量软件,首先分析左室心尖长轴,在收缩末期手动选取二尖瓣瓣环和心尖三点心内膜,软件自动生成感兴趣区,调整感兴趣区宽度使其与心肌厚度一致,准确选取主动脉瓣关闭时间点,软件自动逐帧追踪感兴趣区心肌运动得出结果;同法分析心尖四腔心和心尖两腔心,AFI软件将自动得出左室整体峰值纵向应变值(GLPS)及左室17节段的局部纵向峰值应变值(LLPS)牛眼图,分别是基底段前壁(BA)、前间隔(BAS)、后间隔(BS)、下壁(BI)、后壁(BP)及侧壁(BL);中间段的前壁(MA)、前间隔(MAS)、后间隔(MS)、下壁(MI)、后壁(MP)及侧壁(ML);心尖段的前壁(AA)、间隔(AS)、下壁(AI)、侧壁(AL)及心尖部(Apex)。
1.4统计学分析 运用SPSS25.0软件进行χ2检验、LSD-t检验、Pearson相关性分析。
2.1临床资料与常规二维超声结果分析 各组性别、年龄、体表面积及心率的差异无统计学意义(P>0.05)。CKD 1~2期组、 CKD 3期组及CKD 4~5期组血压和对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),CKD 4~5期组及CKD 3期组血压高于CKD 1~2期组(P<0.05);在血肌酐及甲状旁腺激素比较中,CKD 1~2期组、 CKD 3期组及CKD 4~5期组明显高于对照组(P<0.05),且随着CKD分期增加,血肌酐及甲状旁腺激素数值越来越高(P<0.05),见表1。LVSd、LVPWd及LVWI在组间比较差异有统计学意义(P<0.05),且组内比较差异均具有统计学意义(P<0.05);CKD 3期组、CKD 4~5期组LVDd较对照组明显增大(P<0.05),且CKD 4~5期组显著高于CKD 1~2期组及CDK 3期组(P<0.05);CKD 3期组、CKD 4~5期组RWT显著高于对照组(P<0.05),各组LVEF较对照组差异均无统计学意义(P>0.05),见表2。
表1 各组临床资料比较
表2 各组常规二维超声心动图结果比较
2.2左室各节段及整体收缩期纵向应变值结果分析 CKD 1~2期组与对照组比较,BS、MS、BL、ML及AL差异有统计学意义(P<0.05);CKD 3期组与对照组比较,BA、BAS、MAS、BS、MS、BI、MI、BP、MP、BL、ML、AL及AA差异有统计学意义(P<0.05);CKD 4~5期组较对照组,除AI及Apex差异没有统计学意义,余左室各节段应变值差异均具有统计学意义(P<0.05)。CKD 3期组与CKD 1~2期组比较,BA、BAS、BS、MS、MI及AL差异有统计学意义,CKD 4~5期组较CKD 1~2期组比较BA、BAS、BS、BI、BP、BL、MAS、MS、MI、MP、ML及AL差异有统计学意义(P<0.05);CKD 4~5期组与CKD 3期组比较,BA、BS、BL、ML及AL差异有统计学意义(P<0.05)。CKD 3期组及CKD 4~5期组GLPS较对照组、CKD 1~2期组差异均有统计学意义(P<0.05),CKD 1~2期组较对照组,CKD 4~5期组较CKD 3期组GLPS差异没有统计学意义(P>0.05),见表3。
表3 左室局部及整体纵向应变平均峰值比较
2.3GLPS与LVEF、血清肌酐及甲状旁腺激素相关性 GLPS与LVEF呈负相关(r=-0.548,P=0.000);GLPS与血清肌酐、甲状旁腺激素呈正相关(r=0.537,P=0.001;r=0.316,P=0.045)。
CKD患者心肌损害的病理基础为:体内水钠潴留、钙、磷代谢异常及肾脏毒素累积等,导致容量及压力负荷过重,继发性甲状旁腺功能亢进,营养物质缺失及神经体液调节异常,引起心肌细胞肥厚、损伤和坏死,促使心肌细胞纤维化,最终造成心脏功能受损〔2,3〕。CKD早期患者即已经出现心肌损伤,而常规超声心动图检测LVEF指标常在正常范围,故常规超声心动图较难早期准确诊断CKD患者左室收缩功能异常。
AFI是二维斑点追踪技术衍生出来的超声新技术,克服了角度依赖性,通过对左室不同切面的图像进行采集和计算机处理,自动追踪感兴趣区心肌组织的运动轨迹,以牛眼分析图、曲线及分数的形式来显示整体及各节段左室收缩期纵向峰值应变值〔4,5〕,且AFI简单易行,不需要脱机分析就能实时迅速获得应变值,对于早期定量发现左室收缩功能异常有重要意义。
在本研究中,随着GFR下降,血肌酐、甲状旁腺激素水平逐渐增高,血压也逐渐升高,这是由于体内肾素血管紧张素醛固酮系统被激活,引起全身小动脉收缩,硬化、痉挛及血容量的增加,导致血压升高,血压升高同时刺激心肌肥厚、纤维化,心室扩大。本研究中亦发现在CKD 1~2期LVSD、LVPWD及LVWI即发生了改变,且随着CKD分期增加,LVDd、RWT也逐渐增大,这与范一宁等〔6〕研究结果一致,说明CKD早期心脏构型已发生改变。
本研究表明CKD 1~2期患者BS、MS、BL、ML及AL差异有统计学意义,但GLPS无明显异常改变。随着CKD分期进展,出现更多节段应变值减低,这是由于肾功能的损害是从代偿期逐渐发展到失代偿期,CKD 1~2期时,肾功能受损不明显处于代偿期,心肌受损不明显,随着CKD分期进展,肾功能处于失代偿期,心肌受损明显,导致收缩功能异常,出现更多节段应变值及GLPS减低,这与既往〔7,8〕研究结果相符。
本研究相关性分析结果与张丽等〔9〕研究结果相符,且国外学者〔10〕研究表明左心室整体纵向应变可成为预测心血管事件的亚临床指标。而GLPS与甲状旁腺激素的相关性一般,这可能由于除了GFR的影响,其他因素包括年龄、体重等也影响甲状旁腺激素水平〔11〕。
本研究的局限性:①二维图像质量要求较高,图像质量欠佳时难以获得满意的追踪效果;②样本量小,有待于进一步扩大样本量深入研究。
综上,CKD 1~2期患者左室局部心肌发生收缩异常,整体收缩功能无异常改变,CKD 3期及CKD 4~5期患者左室局部及整体收缩功能均发生明显改变,AFI技术可以早期准确评价不同分期CKD患者亚临床左室纵向收缩功能异常改变,简单易行。