30 例慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床特征分析

王晓娟，马艳娜

（南乐中兴医院神经内科，河南 濮阳 457400）

慢性酒精中毒性周围神经病是由于长期大量饮酒导致的神经系统疾病，一般发生于慢性酒精中毒所致认知功能障碍后10 年左右，感觉、运动以及自主神经均可累及[1]。本研究主要分析慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床特征，以期为临床治疗提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取某院2019 年1 月—2021 年1 月收治的慢性酒精中毒性周围神经病患者30 例（A 组）与单纯周围神经病患者（B 组）以及同时段在该院体检的30 名健康者（C 组）作为研究对象。A 组：年龄43～69 岁，平均年龄（56.31±5.26）岁；B 组：年龄40～66 岁，平均年龄（55.74±4.97）岁；C 组：年龄41～68 岁，平均年龄（56.02±5.48）岁。3 组年龄无差异（P＞0.05），有对照研究的可行性。本次研究经医院伦理委员会批准，所有研究对象或其家属均签署知情同意书。

1.2 方法

收集患者的临床资料及实验室资料。使用Keypoint肌电诱发电位仪，于胫神经分别刺激内踝、腘窝，表面电极于拇短展肌肌腹记录，测定神经传导速度。于深吸气和深呼气状态下记录研究对象的心电图，测定呼吸差；通过心电图记录研究对象下卧、立位的脉率，以心电图结果计算30 s/15 s 比值（卧立心率）。

1.3 观察指标

比较3 组临床资料、SCV、MCV、呼吸差、卧立心率、维生素B1水平及A 组和B 组临床症状发生情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0 统计学软件进行分析，计量资料用（±s）表示，两组组间比较进行两独立样本t检验，3 组及以上比较采用单因素方差分析。计数资料以[n（%）]表示，组间差异比较采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3 组研究对象临床资料分析

3 组性别、饮酒史、饮酒持续时间、饮酒量、营养不良、维生素B1缺乏的占比较，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 A、B、C 组研究对象临床资料比较[n（%）]

2.2 3 组研究对象的感觉、运动以及自主神经功能分析

A 组SCV、MCV、呼吸差及卧立心率水平均低于B、C 组，B 组低于C 组，差异有统计学意义（P＜0.05）。B、C 组呼吸差及卧立心率无差异（P＞0.05），见表2。

表2 A、B、C 组研究对象SCV、MCV、呼吸差及卧立心率比较（±s）

表2 A、B、C 组研究对象SCV、MCV、呼吸差及卧立心率比较（±s）

注：a 为与C 组比较，P＜0.05；b 为与B 组比较，P＜0.05

组别 SCV（m/s） MCV（m/s） 呼吸差（次/min） 卧立心率A 组 （40.25±6.15）ab （34.58±5.69）ab （9.21±1.24）ab （0.91±0.21）ab B 组 （46.86±6.49）a （41.65±4.21）a 18.69±1.36 1.24±0.10 C 组 50.16±5.74 49.31±4.89 18.75±1.58 1.26±0.14

2.3 3 组血浆维生素B1 水平比较

3 组维生素B1水平比较[A 组vs B 组vs C 组：（2.54±0.51)μg/L vs （5.68±1.75）μg/L vs （7.30±2.14）μg/L，差异有统计学意义（F=66.710，P＜0.05）]。

2.4 A、B 两组研究对象的临床症状发生情况

A 组四肢远端麻木刺痛、双下肢远端无力、双下肢震颤觉减退、Wernick 脑病发生率高于B 组，差异有统计学意义（P＜0.05），两组共济失调发生率无差异（P＞0.05），见表3。

表3 A、B 两组研究对象的临床症状发生情况[n（%）]

3 讨论

3.1 慢性酒精中毒性周围神经病的临床特征

慢性酒精中毒性周围神经病患者一般表现为早期双足麻木，烧灼感与刺痛，疼痛由足开始，逐渐向上进展，双手及前臂均可累及，出现肌无力等[2]。本次研究结果显示，A组SCV、MCV、呼吸差及卧立心率水平均低于B、C 组（P＜0.05），A 组四肢远端麻木刺痛、双下肢远端无力、双下肢震颤觉减退、Wernick 脑病发生率均高于B 组（P＜0.05），A 组患者中男性、有饮酒史、饮酒持续时间≥10 年、饮酒量≥200 g/d、营养不良以及维生素B1缺乏占比高于B、C 组（P＜0.05）。上述数据结果表明慢性酒精中毒性周围神经病患者主要存在运动功能障碍、感觉功能障碍及自主神经功能障碍，且男性、有饮酒史、饮酒持续时间大于10 年、饮酒量大于200 g/d及维生素B1缺乏可能是慢性酒精中毒性周围神经病的危险因素，长期大量饮酒者可能会出现营养不良。

3.2 慢性酒精中毒性周围神经病的病理特点

A 组胫神经SCV、MCV、呼吸差及卧立心率水平均低于B、C 组（P＜0.05），说明慢性酒精中毒性周围神经病患者的胫神经感觉神经传导速度、运动神经传导速度较单纯周围神经病减慢，自主神经功能受损。同时，A 组患者血浆维生素B1水平低于B 组（P＜0.05），显示慢性酒精中毒性周围神经病患者血浆中的维生素B1水平较单纯周围神经病更低，表明长期大量饮酒可能导致患者营养代谢障碍，以致维生素B1缺乏。

3.3 慢性酒精中毒性周围神经病的发病机制分析

慢性酒精中毒性周围神经病患者存在感觉、运动及营养代谢障碍原因可能为：酒精的主要成分为乙醇，乙醇蓄积对神经系统产生毒性，导致轴突不能合成蛋白，对轴突内结构和功能产生影响[3-4]。长期大量摄入酒精在为机体带来大量能量的同时，会损伤胃肠道及肝脏功能，进而抑制多种维生素及微量元素的吸收，特别是维生素，当维生素B1吸收障碍时，可导致对神经组织供能减少，抑制胆碱酯酶的活性，从而影响神经的结构、功能及传导速度[6]。

本次研究存在一些不足，如在分析神经传导速度时，仅对胫神经进行研究，缺乏对正中神经、尺神经、腓神经传导速度的研究，且未对酒精中毒病程与维生素B1水平之间的关联性进行研究。未来将针对上述待完善的部分进行深入研究。