CRRT对重型颅脑损伤合并高钠血症治疗的疗效观察

叶林峰

（广东三九脑科医院 重症医学科，广东 广州 510515）

0 引言

颅脑损伤是临床十分常见的一类外伤，能划分成头皮、脑部以及颅骨损伤三种，且三者可一同存在。颅脑损伤多为交通事故、失足跌倒、高处坠落、工伤以及火器伤等引发，主要表现为呕吐、头痛、意识障碍和瞳孔散大等，病情变化较快，会对患者生命健康产生严重威胁[1]。高钠血症属于该类患者常见并发症之一，有资料显示其发生率在5.3%～11.6%，同时有着较高病死率[2]。因此，严重颅脑损伤伴高钠血症者一经确诊后需及时予以相应治疗，以改善其预后。以往开展限钠、补水和控制尿崩等常规治疗效果欠佳，患者的血钠波动幅度较大。近年来研究发现[3]，连续肾脏替代治疗（CRRT）经有计划、有目的调整置换液内离子浓度，以纠正患者的电解质紊乱，改善其脑部的水肿程度，当前已被普及到重症医学科。本文就CRRT对重型颅脑损伤伴高钠血症的疗效开展分析，具体内容如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2019年1月至2020年12月入住本院ICU的重型颅脑损伤伴高钠血症共54例患者的临床资料，纳入标准：①均存在明确的颅脑外伤史，均于原发病基础上产生精神症状以及意识状态变化，主要表现是烦躁、嗜睡、痉挛或者昏迷。②检测血钠值≥145mmol/L。③格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤8分。④入院后24h之内未死亡。⑤不存在代谢病史。排除标准：①肝肾心等重要脏器有严重病者。②过敏体质者。③存在系统性疾病者。④存在颅内肿瘤者。⑤临床资料不全者。

依据不同治疗方式划分成对照组22例和治疗组32例，两组资料对比无显著差异（P＞0.05），可开展比较，见表1。

表1 两组一般资料情况对比

1.2 方法

对照组予以传统保守治疗，包含常规限制钠摄入量和速度；补充糖水，停止采取甘露醇等高渗液，采取甘油果糖或者白蛋白等以降低颅内压；通过口服氢氯噻嗪、卡马西平等抗利尿药以控制尿崩。

观察组予以CRRT，采取德国费森尤斯5008S血透滤过机，治疗模式为持续血液透析（CVVH），开放静脉通路，在股静脉位置建立起体外循环，控制血流量在100～150mL/min，单次治疗时间在24～48h，置换液为前稀释+后稀释方式，24h置换量在48～72L，置换液为成都利康含钙置换液，采取枸橼酸体外抗凝，治疗期间经阶梯性调整置换液钠浓度促使血钠缓慢平稳下降到目标水平，即在置换液内加入适量的10%氯化钠注射液以调整钠浓度，一般置换液的钠浓度比血钠浓度低10～15mol/L，确保每日的血钠下降＜15mmol/L。

1.3 观察指标

（1）生命体征：分别在治疗前和治疗24h后对两组心率、平均动脉压、体温及氧合指数等指标开展检测。氧合指数=动脉氧分压/吸入氧浓度×100%。

（2）实验室指标：分别在治疗前和治疗24h后对两组血钠、血浆渗透压、尿素氮以及肌酐等指标开展检测。

（3）临床疗效：分别在治疗24h后对两组开展疗效评定，痊愈：治疗后患者血清中的钠离子水平降低到正常值，同时意识状态恢复正常。有效：治疗后患者血清中的钠离子水平降低到正常值，但依旧伴随意识障碍。无效：不符合以上任何一项标准或者病情恶化、死亡等[4]。治疗有效率=（有效+痊愈）数/总数×100%。

1.4 数据处理

2 结果

2.1 两组治疗前后生命体征指标对比

治疗前，两组心率、平均动脉压、体温以及氧合指数对比无显著差异（P＞0.05）；治疗24h后，治疗组心率、平均动脉压及体温低于对照组，氧合指数高于对照组（P＜0.05），见表2。

表2 两组治疗前后生命体征指标对比

2.2 两组治疗前后实验室指标对比

治疗前，两组血钠、血浆渗透压、尿素氮以及肌酐水平对比无显著差异（P＞0.05）；治疗24h后，治疗组各项指标水平均低于对照组（P＜0.05），见表3。

表3 两组治疗前后实验室指标对比

2.3 两组治疗有效率对比

治疗组的治疗有效率高于对照组（P＜0.05），见表4。

表4 两组治疗有效率对比[n(%)]

3 讨论

3.1 重型颅脑损伤患者产生高钠血症的机制和危害

重型颅脑损伤患者产生重度急性高钠血症原因主要涉及两方面，其一为医源性因素（如脑水肿患者因需要开展降颅压，采取大量利尿药引发高钠血症）和摄入水分较少；其二为重型颅脑损伤者常伴随原发性或者继发性的下丘脑受损，使得渗透压感受器或者口渴中枢功能产生障碍，分泌的抗利尿激素明显减少，肾排水量增加，且血浆和脑脊液内利钠肽含量降低，排出的血钠量减少，引发钠潴留[5]。经临床研究证实[6]，颅脑受到创伤后机体的应激反应促使血内肾上腺皮质激素增多，经兴奋肾上腺促使醛固酮分泌，降低排钠量，进而引发血钠上升。且因细胞外液处在高渗透压状态，促使水分子从相对低渗透压细胞中往外转移，导致细胞脱水和坏死等。重度高钠导致的持续性血浆渗透压异常与急剧改变和脑组织脱髓鞘有关病变紧密相关，且血钠上升会引发无法逆转的神经功能受损，重度高钠血症产生后能当作衡量患者预后一项主要指标，属于增加其病死率独立性的危险因素[7]。

3.2 重型颅脑损伤伴高钠血症患者开展CRRT的疗效分析

颅脑受损后高钠血症引发的高致残致死率已得到临床高度重视，如何迅速、有效、稳定降低患者的血钠值，将其水电解质维持在平衡状态十分重要[8]。段宇珠[9]等发现，高钠血症患者开展CRRT能促进其血钠恢复，改善其预后。本次研究发现，治疗24h后，治疗组心率、平均动脉压、体温、血钠、血浆渗透压、尿素氮以及肌酐比对照组改善更多，且治疗有效率比对照组更高，说明观察组疗法效果更佳，考虑原因可能是过快纠正患者的高钠血症使得脑细胞水分吸收高出聚集电解质与有机溶质消散速度，造成严重神经功能受损。因此，于治疗期间需控制血液与细胞外液、细胞内外液渗透压差在一个较小状态，以防血液渗透压、细胞外液渗透压迅速改变导致脑部水肿。常规治疗可能伴随纠正效果欠佳、不能控制纠正速度等问题，而经CRRT不仅能将患者水电解质控制在平衡状态，并能有效清除创伤之后的炎症介质等一系列中分子物质，其经计划性更改置换液内离子浓度以有效、及时和平稳地使血钠下降，将血流动力学维持在平稳状态，逐渐稳定生命体征，防止后续并发症出现，最大程度降低其病死率，获取良好预后[10]。

综上所述，予以重型颅脑损伤伴高钠血症患者CRRT疗效确切，能降低其血钠浓度，改善其生命体征和生化指标，值得采用。但本次研究中依旧有一定的不足之处，例如选取的样本量较小，且研究时间较短，未对两组开展远期随访等，这些均需于日后研究中进一步完善，得到更为全面、客观的研究结果，更好地指导临床实践。