福辛普利治疗慢性心力衰竭的临床研究

刘东霞

摘要：目的：分析福辛普利治疗慢性心力衰竭（CHF）的临床疗效;方法：选择2019年1月～2020年12收治的慢性心力衰竭患者108例，依据随机数字表法分为福辛普利组和对照组，各54例。对照组给予美洛托尔治疗，福辛普利组给予美洛托尔+福辛普利治疗。治疗前后，比较两组左室舒张期平均能量损耗、左室舒张末期容积、左室舒张末期内径等左室功能指标;结果：治疗后，福辛普利组左室舒张期平均能量损耗大于对照组，左室舒张末期容积、左室舒张末期内径均小于对照组（P<0.05）;福辛普利组治疗总有效率高于对照组（P<0.05）;结论：福辛普利治疗慢性心力衰竭可改善左室功能，提高临床疗效。

关键词：慢性心力衰竭;福辛普利;美洛托尔;左室功能

慢性心力衰竭（CHF）为心脏发生器质性、功能性病变致使心室充盈量及射血能力降低导致的综合征，是多种心血管疾病终末期[1]。研究证明，CHF常易激活交感神经肾上腺系统，提高心肌α1、β兴奋性，促进周围血管增多，增大周围血流阻力，增加心脏负荷，导致心肌重塑。对于CHF，临床多给予利尿剂、正性肌力类及血管扩张类药物，以改善心肌血供，减少心脏负荷，缓解心肌重塑。本研究选取我院收治的CHF患者，采用福辛普利治疗，以评价疗效。现报道如下：

1资料与方法

1.1 一般资料

选择2019年1月～2020年12于我院接受治疗的CHF患者108例，依据随机数字表法分为福辛普利组和对照组，各54例。纳入标准：患者及其家属知情同意;符合CHF诊断标准。排除标准：其他心脏疾病;本研究药物过敏;肝肾功能不全;7 d内使用本研究药物治疗史。福辛普利组男32例，女22例;年龄48～77岁，平均（66.75±6.85）岁;NYHA分级：Ⅱ级20例，Ⅲ级28例，Ⅳ级6例。对照组男35例，女19例;年龄49～78岁，平均（66.81±6.92）岁;NYHA分级：Ⅱ级21例，Ⅲ级24例，Ⅳ级9例。两组一般资料比较差异无统计学意义（P<0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组给予美洛托尔（国药准字H31021417）治疗，起始治疗给予12.5 mg，2次/d，若患者无异常，则每5 d剂量增加12.5～50 mg，直至增加50 mg。连续治疗90 d。

福辛普利组给予美洛托尔+福辛普利（国药准字H19980197）治疗。美洛托尔用法用量同对照组。福辛普利，1次/d，10 mg/次，口服。连续治疗90 d。

1.3 观察指标

治疗前后，比较两组左室舒张期平均能量损耗（EL-ave）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室舒张末期内径（LVEDd）等左室功能指标。

1.4 疗效评价标准

显效：体征、症状完全改善，心功能好转≥2级;有效：体征、症状有所改善，心功能好转1级;无效：体征、症状及心功能均未见好转或加重。

1.5 统计学分析

数据采用SPSS19.0统计学软件分析处理，计量资料以（±s）表示，t检验;定性资料以率表示，χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1 两组左室功能指标比较

治疗前，两组EL-ave、LVEDV、LVEDd比较，差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后，两组EL-ave均较治疗前增大，且福辛普利组大于对照组，两组LVEDV、LVEDd均治疗前减小，且福辛普利组小于对照组（P<0.05）。见表1。

2.2 兩组临床疗效比较

福辛普利组显效20例，有效28例，无效6例，治疗总有效率为88.89%（48/54）;对照组显效15例，有效24例，无效15例，总有效率为72.22%（39/54），差异有统计学意义（P<0.05）。

3讨论

作为新型ACEI类药物，福辛普利在体内可代谢为福辛普利拉，磷酸基团可充分结合血管紧张素Zn2+，从而有效抑制血管紧张素转化酶，降低血管紧张素活性，促进血管扩张，改善心肌血供，降低心脏负荷。福辛普利可直接作用于肾素—血管紧张素—醛固酮（RAAS）系统，从而有效抑制心室重塑，避免心室扩大。福辛普利可抑制分解缓激肽，提高机体缓激肽水平。本研究结果显示，治疗后，福辛普利组各观察指标均优于对照组，说明福辛普利较美洛托尔治疗CHF可改善左室功能指标，提高临床疗效。

参考文献

[1]印红梅，李春杰，赵洋，等.疏血通联合依那普利对老年慢性心力衰竭患者血清N末端钠尿肽前体水平、血液流变学与心功能的影响[J].现代生物医学进展，2018，18（23）：4493-4496.