sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA在急性脑梗死诊断中的价值

许园园

辽油宝石花医院检验科，辽宁盘锦 124010

急性脑梗死是指由于脑部供血障碍或脑血管灌注不足导致的脑部疾病，主要是由于颈内动脉系统或椎基底动脉系统狭窄或闭塞而引起[1]。该病为发病率、致死率均较高的脑组织损伤性疾病[2]，严重影响人类健康和生活质量。小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)可以促进动脉粥样硬化斑块形成，增加脑血管疾病发病风险，是急性脑梗死的危险因素之一[3-4]。血清淀粉样蛋白(SAA)是一种急性时相反应蛋白，在肝细胞中合成，可以改变高密度胆固醇的结构，导致逆转运胆固醇功能受损，使吞噬细胞清除胆固醇的作用下降，促进动脉粥样硬化的形成与发展[5]。本研究主要是探讨sdLDL-C、Lp-PLA2联合SAA检测在急性脑梗死诊断中的价值，为急性脑梗死的临床诊治提供参考。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2019年1月至2020年6月本院心内科收治的236例急性脑梗死患者作为研究组，其中男152例、女84例，年龄37～86岁、平均(60.32±16.38)岁。纳入标准：(1)符合《中国脑梗死中西医结合诊治指南(2017)》中脑梗死的诊断标准[6]；(2)经过头部磁共振证实；(3)入组前未使用改善凝血功能的相关药物。排除标准：(1)肝、肾功能不全或自身免疫系统障碍者；(2)有颅内出血史或颅脑损伤者；(3)颅内肿瘤或动静脉畸形者；(4)未控制的高血压患者；(5)其他重要脏器病变者。病情严重程度依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行划分，将研究组患者进一步分为轻度组(1～4分)88例、中度组(5～15分)78例、重度组(16～42分)70例。选择同期在本院体检中心体检的健康体检者100例作为对照组，其中男64例、女36例，年龄36～80岁、平均(59.32±17.44)岁。两组研究对象性别、年龄比较差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。所有受试者均签署入组知情同意书，本研究经医院伦理委员会批准备案。

1.2方法 所有研究对象空腹8 h以上于第2天早上8点左右抽取静脉血3 mL,3 000 r/min 离心10 min，取上清液待检。仪器为日立7600全自动生化分析仪。sdLDL-C检测采用北京九强生物有限公司生产的试剂，检测方法为过氧化物酶法，参考区间为0.23～1.37 mmol/L；Lp-PLA2检测用安徽伊普诺康生物技术股份有限公司提供的试剂，检测方法为免疫增强比浊法，参考区间为0～175 ng/mL；SAA检测采用日立配套试剂盒，检测方法为散射比浊法，参考区间为0～10 mg/L。所有检测项目严格按照试剂说明书进行操作。

2 结 果

2.1两组研究对象血清sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA水平比较 研究组的sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA水平明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组研究对象血清sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA水平比较

2.2研究组sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA单独检测和联合检测的诊断效能比较 sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA任意一项超出参考范围判断为阳性，研究组sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA 3项联合检测的诊断效能均高于单独检测。见表2。

表2 sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA单独检测和联合检测的诊断效能比较

2.3不同严重程度急性脑梗死患者sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA水平比较 sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA水平在轻度组、中度组、重度组急性脑梗死患者中逐渐升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 不同严重程度急性脑梗死患者sdLDL-C、 Lp-PLA2、SAA水平比较

3 讨 论

急性脑梗死是危害人类健康的严重公共卫生问题，已经成为我国致死致残的主要疾病之一。随着人们生活习惯的改变、工作压力的增加，急性脑梗死的发病率呈逐渐上升和年轻化的趋势[7]。急性脑梗死发病急骤，进展较快，可迅速发展为相当比例的进展性脑梗死[8]。因此，针对急性脑梗死患者采取一些检测手段，可以协助诊断并反映病情的严重程度及预后，为临床制订诊疗方案提供可靠依据。

sdLDL-C是近年来出现的检测项目，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)亚组分的检测比单纯测定LDL-C具有更高的临床价值。超速离心法可以将LDL-C分为大而轻低密度脂蛋白胆固醇、中而密低密度脂蛋白胆固醇、sdLDL-C。sdLDL-C半衰期长，对氧化应激抵抗力较弱，与肝脏里的LDL-C结合较少，导致血液中水平升高。sdLDL-C体积较小、易氧化、血浆清除率较低，更容易进入血液导致动脉粥样硬化，是动脉粥样硬化最重要的危险因素之一[9]。动脉粥样硬化是急性脑梗死发生的重要病因，也是引起急性脑梗死的重要病理生理机制。杨春生等[10]的报道中也有类似结论，与本研究一致。Lp-PLA2又被称为血小板活化因子乙酰水解酶，是由巨噬细胞和淋巴细胞分泌的特异性血管炎症因子,是独立的脑梗死危险因子[11]。它可以促进吞噬细胞捕获氧化的LDL-C，形成泡沫细胞，形成初期的脂肪斑块。Lp-PLA2参与了动脉粥样硬化斑块的形成和最终裂解的过程，与急性脑梗死的发病与转归密切相关[12]。SAA是急性时相反应蛋白，炎症刺激后迅速增加，是一种更为敏感的炎性标志物，它能够影响吞噬细胞与T淋巴细胞之间的作用，产生免疫抑制。SAA水平的升高，会影响机体氧自由基清除力和胆固醇的转运，促使动脉粥样硬化斑块的形成和沉积，具有预测脑梗死发生的作用[13-14]。

sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA与急性脑梗死的发生、进展密切相关，但三者联合检测运用于急性脑梗死诊断的研究并不多。本研究显示，sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA单独检测的诊断效能存在一定差异，sdLDL-C最高，但3项联合检测的灵敏度、特异度、曲线下面积(AUC)分别为94.1%、95.8%、0.974(95%CI：0.895～0.989)，均高于单独检测的诊断效能。按病情严重程度分组，在不同病情程度的急性脑梗死患者中，sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA水平越高，患者病情越严重，因此这些检测指标可能对病情严重程度的评估有一定的提示作用，可以为临床诊疗工作提供参考。

综上所述，sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA联合检测在急性脑梗死的诊断中具有较高的临床价值，值得推广；sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA在不同病情程度的急性脑梗死患者中有差异。本次研究采取回顾性分析方法，观察时间较短，样本量也不够理想，尚需扩大样本量进行深入研究。