重组人脑利钠肽对急性心肌梗死合并心力衰竭患者的疗效

郭磊，陈素芹

(洛阳市第三人民医院 心内科，河南 洛阳 471002)

急性心肌梗死为心血管堵塞后心肌持续缺血缺氧坏死，导致心功能障碍，临床表现为呼吸困难、胸骨后持久剧烈疼痛等[1]。心力衰竭是急性心肌梗死后常见的并发症，发病率高达32.40%，临床表现为胸痛、液体潴留、呼吸困难等。该病发病急，病情进展迅速，预后较差，需及时给予患者有效的治疗措施[2]。临床常给予患者降脂、抗凝、抗血小板聚集、扩血管、利尿等对症治疗[3]。重组人脑利钠肽是一种新型药物，常用于治疗心力衰竭，具有扩张血管、降低心脏前后负荷、缓解呼吸困难等作用。本研究探讨重组人脑利钠肽对急性心肌梗死合并心力衰竭患者的影响，具体研究结果如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2019年3月至2021年2月洛阳市第三人民医院治疗的急性心肌梗死合并心力衰竭患者，共96例，根据治疗方式分组，48例患者为观察组：其中25例患者为男性，23例患者为女性；年龄在50～75岁之间，平均(64.52±3.36)岁；平均发病至入院为(5.92±1.06)h。48例患者为对照组：26例患者为男性，22例患者为女性；年龄在50～74岁之间，平均(64.61±3.65)岁；平均发病至入院时间为(6.01±1.15)h。比较两组性别、年龄、发病至入院时间等资料，差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 纳入标准和排除标准(1)纳入标准：①急性心肌梗死诊断符合《急性心肌梗死诊断和治疗指南》[4]标准，心力衰竭的诊断符合《慢性心力衰竭基层诊疗指南》[5]标准；②根据纽约心脏病协会进行心功能分级，为Ⅱ～Ⅲ级。 (2)排除标准：①伴有严重肝、肾功能不全，严重感染、瓣膜病变；②扩张型心肌病、肺源性心脏病、先天性心脏病、风湿性心脏病等导致的心力衰竭；③精神障碍或无法正常沟通。

1.3 治疗方法给予对照组患者吸氧、持续心电监护、控制感染、限制水分及钠盐摄入、纠正电解质紊乱以及抗血小板药物、静脉利尿剂、硝酸酯类、他汀类、血管紧张素转换酶抑制剂等对症治疗。在与对照组相同治疗措施的基础上，给予观察组重组人脑利钠肽(成都诺迪康生物制药有限公司，国药准字S20050033)治疗，首次采用1.5 μg·kg-1静脉注射，再速度静脉滴注0.007 5～0.010 0 μg·(kg·min)-1，连续静脉滴注3 d。

1.4 观察指标

1.4.1治疗前后抽取空腹静脉血5 mL，比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)水平，采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)水平，硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛(malonaldehyde，MDA)，全自动生化分析仪检测脑钠肽(brain natriuretic peptide，BNP)，酶联免疫吸附法检测一氧化氮(nitric oxide，NO)、内皮素-1(endothelin -1，ET-1)水平。

1.4.2心功能 采用JH-950超声彩色多普勒诊断仪(江苏佳华电子设备有限公司)检测患者左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)、左心室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter，LVESD)。

1.4.3临床疗效 患者临床症状消失，心功能改善≥2级，计为显效；心功能改善≥1级，呼吸困难、胸痛等症状明显改善，计为有效；心功能无变化，呼吸困难、胸痛等症状无改善，计为无效。将显效、有效计入总有效。

2 结果

2.1 两组治疗前后NO、ET-1、SOD、MDA水平比较治疗前，比较两组NO、ET-1、SOD、MDA水平，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组ET-1、MDA降低(P<0.05)，观察组ET-1、MDA水平低于对照组(P<0.05)；治疗后，两组NO、SOD升高(P<0.05)，观察组NO、SOD水平高于对照组(P<0.05)。见表1。

表1 两组治疗前后NO、ET-1、SOD、MDA水平比较

2.2 两组治疗前后GSH-Px、BNP水平比较治疗前，比较两组GSH-Px、BNP水平，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组BNP降低(P<0.05)，观察组BNP水平低于对照组(P<0.05)，两组GSH-Px升高(P<0.05)，观察组GSH-Px高于对照组(P<0.05)。见表2。

表2 两组治疗前后GSH-Px、BNP水平比较

2.3 两组治疗前后LVESD、LVEF、LVEDD比较治疗前，比较两组LVESD、LVEF、LVEDD水平，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组LVESD、LVEDD变短(P<0.05)，观察组LVESD、LVEDD短于对照组(P<0.05)；治疗后，两组LVEF升高(P<0.05)，观察组LVEF高于对照组(P<0.05)。见表3。

表3 两组治疗前后LVESD、LVEF、LVEDD比较

2.4 临床疗效治疗后，对照组12例为显效，28例为有效，8例为无效；观察组17例为显效，30例为有效，1例为无效。观察组总有效率(97.92%)高于对照组(83.33%)(χ2=4.134，P=0.036)。

3 讨论

随着社会的快速发展，人们的生活方式及习惯发生改变，生活压力也逐渐增加，我国急性心肌梗死的发生率逐年升高[6]。急性心肌梗死后患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统、神经体液系统以及交感神经系统被激活，使心脏发生一系列代偿反应，引发心肌受损和心室重塑，导致心脏收缩功能及血流动力学障碍，很可能会诱发心力衰竭[7-8]。临床针对此类患者的常规对症治疗可缓解患者的病情，但对心功能的改善作用不佳。需要寻求更加有效的治疗措施来提升患者的生命质量。

重组人脑利钠肽为一种冻干制剂，是通过基因重组技术合成的激素，具有扩张血管、利钠、利尿的作用，还可缓解呼吸困难[9]。重组人脑利钠肽的结构及生物活性与内源性脑利钠肽相同，对肾素-血管紧张素-醛固酮系统、神经体液系统以及交感神经系统的过度激活有拮抗作用，能够抑制转移生长因子的活性，抑制胶原合成及心肌成纤维细胞增殖、分化，从而改善患者的心功能。重组人脑利钠肽能够与利钠肽受体特异性结合，促进平滑肌舒张，提升细胞内环单磷酸鸟苷水平，扩张静脉及动脉，降低肺毛细血管楔压、右房压、全身动脉压，缓解呼吸困难[10-11]。

BNP由心室肌细胞分泌，急性心肌梗死发作后机体内源性BNP水平可迅速升高，24 h可达到峰值，故BNP可被用来反映左心室负荷程度[12]。心肌缺血后再灌注会产生大量的自由基，造成氧化应激损伤。SOD常用于反映机体抗脂质过氧化物的能力，可抵抗自由基损伤，而MDA能够反映脂质过氧化程度，两者均为评估氧化应激反应的重要指标[13]。GSH-Px为自由基捕获酶，是反映抗氧化能力的重要指标，有助于清除自由基等，还可抑制脂质过氧化合成过程[14]。心力衰竭患者的心脏泵血功能受到影响，LVEF水平降低，LVESD、LVEDD变大[15]。ET-1、NO与心力衰竭的严重程度有关，其中ET-1可收缩血管，NO可舒张血管，两者均可反映血管内皮功能[16]。本研究结果显示，治疗后，观察组GSH-Px、SOD、NO高于对照组(P<0.05)，ET-1、MDA、BNP水平低于对照组(P<0.05)。这表明重组人脑利钠肽有助于改善急性心肌梗死合并心力衰竭患者的血管内皮功能，减轻氧化应激反应，提高心功能。治疗后，观察组LVESD、LVEDD短于对照组(P<0.05)，LVEF水平和治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。这表明重组人脑利钠肽有助于提高急性心肌梗死合并心力衰竭患者的治疗效果。

将重组人脑利钠肽应用于急性心肌梗死合并心力衰竭患者的治疗中，可提升血管内皮功能，改善氧化应激反应，提升心功能及临床疗效。