甘露醇注射液联合丁苯酞注射液对急性脑梗死患者治疗效果、氧化应激反应的影响

王 琴，孔伟丽，吕 康，徐爱兰，刘 慧，王永会，刘兰丽

急性脑梗死是临床常见的一种急危重症，具有较高的致残率和病死率，可对患者生活质量产生严重的影响。相关研究显示，及时控制急性脑梗死患者病情发展，能有效改善患者预后[1]。脑梗死患者病变脑组织因发生缺血再灌注导致氧化应激反应发生，血管内皮功能也发生了改变[2]。史帝等[3]研究认为，在急性脑梗死患者治疗过程中，调控氧化应激因子水平是促进患者神经功能改善的重中之重。丁苯酞注射液治疗急性脑梗死具有重要作用，能促进神经功能恢复，对缺血区灌注也有一定的改善作用[4]。甘露醇注射液具有较高的稳定性和高渗性，治疗脑梗死可起到一定效果[5]。本文旨在研究甘露醇注射液联合丁苯酞注射液对急性脑梗死疗效及氧化应激反应的影响，以期为临床应用提供参考。

1 对象与方法

1.1研究对象 选取2017年7月—2018年7月在本院就诊的急性脑梗死78例，男48例，女30例；年龄40～78岁。纳入标准：符合第四届脑血管学术会议制定的急性脑梗死诊断标准；CT、MRI扫描发现患者有出血性脑梗死；患者发病时间≤24 h；患者及其家属均知情同意并签署知情通知书。排除标准：陈旧性脑梗死者；美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分<3分；颅内出血性疾病者；心、肝、肾等重要器官病变者；合并恶性肿瘤者；对本研究应用药物过敏者。78例根据治疗方法的不同分为观察组和对照组各39例。观察组中男25例，女14例；年龄(61.8±10.5)岁。对照组中男23例，女16例；年龄(61.6±10.2)岁。2组性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2治疗方法 2组均予抗血小板聚集、营养神经、改善循环、控制血糖血压、调脂等常规治疗。对照组在常规治疗基础上予20%甘露醇注射液125 ml每日2～3次静脉滴注，30 min内滴注完毕。观察组在对照组基础上予丁苯酞注射液100 ml每日2次静脉滴注，每次滴注时间≥50 min，且2次滴注间隔时间>6 h。2组均连续治疗15 d。

1.3观察指标

1.3.1氧化应激相关因子：采集2组治疗前、治疗15 d后清晨空腹静脉血3 ml，离心处理后，采用双抗体夹心法检测氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平；采用比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。

1.3.2血流相关指标：2组治疗前、治疗15 d后采用经颅多普勒(德国EMG公司生产)行枕窗、颞窗扫描，比较基底动脉、左大脑中动脉、右大脑中动脉平均血流速度。

1.3.3神经功能、生活质量评分：比较2组治疗前、治疗15 d后神经功能、生活质量情况。采用NIHSS评估患者神经功能，得分越低提示患者神经功能恢复越好。采用Barthel指数评定量表评估患者生活质量，该量表主要包括10项内容，总分100分，0～40分表示重度依赖，生活完全不能自理，完全需要他人照护；40～60分表示中度依赖，大部分患者要他人照护；60～100分为轻度依赖，少部分患者要他人照护；100分为不依赖，患者生活起居可以完全自理[6]。

1.3.4临床疗效：治愈：治疗后患者NIHSS评分减少90%～100%，临床症状完全消失，无病残；进步：治疗后患者NIHSS评分减少45%～90%，临床症状逐渐消失；有效：治疗后患者NIHSS评分减少16%～45%，临床症状得到很大控制；无效：治疗后患者NIHSS评分减少≤15%，临床症状无变化或恶化[7]。总有效率以治愈率+进步率+有效率计算。

1.3.5不良反应：观察2组水电解质紊乱、皮疹、腹部不适等不良反应发生情况。

2 结果

2.1氧化应激相关因子比较 2组治疗前MDA、SOD、ox-LDL、GSH-Px水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组治疗后MDA、ox-LDL水平低于治疗前，SOD、GSH-Px水平高于治疗前，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组MDA、ox-LDL水平低于对照组，SOD、GSH-Px水平高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05，P<0.01)。见表1。

表1 急性脑梗死2组治疗前后氧化应激相关因子水平比较

2.2血流相关指标比较 2组治疗前基底动脉、左大脑中动脉、右大脑中动脉平均血流速度比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组治疗后基底动脉、左大脑中动脉、右大脑中动脉平均血流速度快于治疗前(P<0.05)；治疗后观察组基底动脉、左大脑中动脉、右大脑中动脉平均血流速度快于对照组(P<0.01)。见表2。

表2 急性脑梗死2组治疗前后脑动脉平均血流速度比较

2.3神经功能、生活质量评分比较 2组治疗前NIHSS评分、Barthel指数评定量表评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组治疗后NIHSS评分低于治疗前，Barthel指数评定量表评分高于治疗前，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后，观察组NIHSS评分低于对照组，Barthel指数评定量表评分高于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。见表3。

表3 急性脑梗死2组治疗前后神经功能、生活质量评分比较分)

2.4临床疗效比较 观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。见表4。

表4 急性脑梗死2组临床疗效比较[例(%)]

2.5不良反应比较 2组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表5。

表5 急性脑梗死2组不良反应比较[例(%)]

3 讨论

急性脑梗死发病是因患者脑部血管突然停止供血，供氧缺乏，导致脑部代谢发生紊乱，脑组织坏死。也有研究指出，患者脑部缺血缺氧会促进血管内皮细胞因子大量产生，最终导致动脉粥样硬化[8]。氧化应激损伤是因为机体活性氧簇大量产生，导致抗氧化防御系统失衡，组织发生损伤[9]。急性脑梗死发生时，机体会释放大量的氧自由基、炎性因子，线粒体功能出现障碍，引发过氧化损伤及炎症反应[10-11]。

ox-LDL为脂质过氧化反应标志物，参与T细胞凋亡过程，通过刺激多种类型的炎性因子，导致氧化应激反应的发生[12]。GSH-Px为抗氧化酶，具有清除氧自由基、一定的抗氧化作用[13]。MDA、SOD属于典型的氧化应激指标，SOD对机体中的自由基具有一定的清除能力，可降低机体组织中脂质过氧化产物水平，降低心血管疾病发病风险[14]。MDA水平与脑梗死发病呈相关性，其水平不断升高会导致动脉粥样硬化发生，使得脑梗死病情进一步发展[15]。本研究结果显示，观察组治疗后MDA、ox-LDL水平降低，SOD、GSH-Px水平升高，说明甘露醇注射液联合丁苯酞注射液治疗能改善急性脑梗死患者氧化应激相关指标，促进患者神经功能损伤修复。安文峰等[16]研究显示，丁苯酞注射液可通过改善MDA、SOD水平，从而调控患者氧化应激反应状况。

丁苯酞注射液能有效改善脑缺血患者脑血流量及微循环状况，恢复神经细胞功能。大量研究显示，丁苯酞注射液可促进血管扩张，保护线粒体功能，提高机体抗氧化应激能力，促进神经功能修复[17-18]。甘露醇注射液可缩小血液红细胞体积，减弱红细胞聚集性，从而降低血液黏稠程度[19-20]。本研究结果显示，2组治疗后基底动脉、左大脑中动脉、右大脑中动脉平均血流速度快于治疗前，治疗后观察组基底动脉、左大脑中动脉、右大脑中动脉平均血流速度快于对照组。提示甘露醇注射液联合丁苯酞注射液能改善脑部供血状况，有助于患者康复。

本研究结果还显示，观察组治疗后NIHSS评分降低，Barthel指数评定量表评分升高，说明甘露醇注射液联合丁苯酞注射液能改善急性脑梗死患者神经功能，提高患者生活质量，与侯娇玉等[21]研究结果一致。本文观察组治疗总有效率较高，说明甘露醇注射液联合丁苯酞注射液能提高患者治疗效果，可能与丁苯酞注射液能改善患者神经功能、提高生活质量、具有较高的应用安全性有关。

综上，甘露醇注射液联合丁苯酞注射液能减轻急性脑梗死患者氧化应激反应程度，促进患者神经功能恢复，提高患者生活质量和治疗效果，且安全性较好。