双水平气道正压通气对急性呼吸窘迫征患者的疗效

王丹 李佳璐 韩莹莹

（河南省驻马店市中心医院急诊科 驻马店463003）

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由肺内、肺外多种原因导致以顽固性低氧血症为显著特征的临床呼吸综合征，患者多需机械通气治疗。持续正压通气（CPAP）是临床常用的无创机械通气方案，但临床实践中由于患者机械通气时间较长，导致气胸、腹胀等并发症发生率较高[1]。双水平气道正压通气（BiPAP）通过分别设置吸气压和呼气压、增加压力差来保证肺泡通气量，从而有效缩短机械通气时间，目前广泛应用于ARDS患者[2]。两种机械通气方法均可改善患者血气指标，但对血管内皮功能影响的相关研究报道较少。我院选取ARDS患者开展BiPAP与CPAP两种机械通气治疗方案的临床效果研究。现报道如下：

1 资料和方法

1.1 一般资料 选取2019年5月～2020年6月我院就诊的85例ARDS患者，按照机械通气模式分为对照组42例和研究组43例。对照组男26例，女16例；年龄39～65岁，平均（51.45±3.13）岁；肺挫伤/肺破裂21例，颅脑伤合并胸腹伤14例，双侧血气胸7例。研究组男28例，女15例；年龄38～66岁，平均（51.48±3.14）岁；肺挫伤/肺破裂24例，颅脑伤合并胸腹伤13例，双侧血气胸6例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会审核批准。纳入标准：确诊为ARDS；符合无创通气指征；患者家属已签署知情同意书。排除标准：存在心源性休克；伴有出血性疾病；既往呼吸功能障碍。

1.2 机械通气方法 两组患者均给予面罩吸氧、营养支持、抗感染等常规治疗。对照组行CPAP机械通气治疗。设置无创呼吸机（ResMed，Stellar150）参数，将初始呼气相气道正压控制至8 cm H2O，逐渐升高至适当水平，保持在15 cm H2O以下。研究组行BiPAP机械通气治疗。（1）设置无创呼吸机参数，将初始呼气相气道正压控制至4 cm H2O，逐渐升高至适当水平，保持在6 cm H2O以下；将吸气相气道正压控制至8 cm H2O，升高速率为2 cm H2O/3 min，保持在20 cm H2O以下。（2）使用面罩通气，氧流量参数为5 L/min。两组均需严密监测患者生命体征，若出现呼吸频率持续高于40次/min、氧合指数持续低于100 mm Hg、血压持续下降，表明无创机械通气失败，应立即行气管插管，给予患者有创正压通气。

1.3 观察指标 （1）比较两组患者机械通气时间、ICU住院时间、气管插管率。（2）比较两组血气指标，包括动脉血氧分压（PaO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）、氧合指数。（3）比较两组内皮功能评价指标：采集患者空腹静脉血离心后，选用ELISA法检测血管内皮生长因子（VEGF）；选用硝酸还原酶法检测血清中一氧化氮（NO）。（4）比较两组并发症发生情况（气胸、腹胀、呼吸暂停）。

1.4 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件分析处理数据，计数资料以%表示，采用χ2检验；计量资料以（±s）表示，采用t检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组机械通气时间和ICU住院时间比较 研究组机械通气时间（16.28±3.52）d低于对照组的（20.43±4.30）d，ICU平均住院时间（8.66±1.75）d低于对照组（15.84±2.93）d，差异均有统计学意义（t=4.8740，13.6762，P＜0.05）。

2.2 两组干预前后血气指标水平比较 干预后两组患者PaO2、SaO2、氧合指数均较干预前升高，且研究组高于对照组（P＜0.05）。见表1。

表1 两组干预前后血气指标水平比较（±s）

表1 两组干预前后血气指标水平比较（±s）

注：与同组干预前比较，*P＜0.05，与对照组干预后比较，#P＜0.05。

氧合指数（mm Hg）干预前 干预后对照组研究组组别 n PaO2（mm Hg）干预前 干预后SaO2（%）干预前 干预后4243 t P 58.39±7.5059.63±7.380.76630.444584.35±6.72*89.61±7.47*#3.41040.001084.29±2.1684.37±2.450.15950.873696.47±3.48*98.52±3.54*#2.69180.0086184.73±35.40186.46±32.850.23360.8159342.37±35.84*364.49±32.75*#2.97170.0039

2.3 两组干预前后血管内皮功能比较 两组患者干预后VEGF、NO水平均较干预前升高，且研究组均高于对照组（P＜0.05）。见表2。

表2 两组干预前后血管内皮功能比较（±s）

表2 两组干预前后血管内皮功能比较（±s）

注：与同组干预前比较，*P＜0.05，与对照组干预后比较，#P＜0.05。

NO（μmol/L）干预前 干预后对照组研究组组别 n VEGF（pg/ml）干预前 干预后4243 t P 542.36±24.69538.43±27.780.68880.4929582.96±27.47*627.41±28.65*#7.29840.000145.83±4.3746.58±4.900.74410.458952.36±5.74*67.63±6.92*#11.05920.0001

2.4 两组并发症及气管插管发生情况比较 对照组发生气胸3例，腹胀4例，呼吸暂停2例；研究组发生气胸2例，腹胀2例，呼吸暂停1例。研究组并发症发生率为11.63%，低于对照组的21.43%，组间无明显差异（χ2=1.4834，P＞0.05）。研究组气管插管率为9.30%（4/43）低于对照组的20.93%（9/43），组间无明显差异（χ2=2.1338，P＞0.05）。

3 讨论

ARDS系肺泡上皮及血管内皮通透性增加、肺泡表面活性物质降低导致肺泡萎陷、微血栓形成、肺血管痉挛引发的顽固性低氧血症，患者可表现为通气血流比例失调、呼吸功能衰竭。机械通气是治疗ARDS的主要方法，其中CPAP通过持续正压通气促使萎陷的肺泡重新膨胀以促进气体交换、改善通气血流比例。同时通过持续正压通气可提高肺泡内压、抑制毛细血管中血液外渗、缓解肺水肿，从而改善低氧血症[3]。但因无法有效刺激患者自身肺呼吸功能，机械通气时间较长、通气血流比例仍不够理想、干预后气胸、腹胀、呼吸暂停等并发症发生率较高。转变机械通气治疗方案是以提高肺泡内压的同时刺激患者自身肺呼吸功能，是缩短机械通气时间、纠正通气血流比例、减少并发症的关键。

BiPAP具有提供被动式机械通气及刺激主动式自主呼吸的双重功效[4]，通过正压通气可维持上气道开放、增加功能残气量、防止肺泡萎陷、提高肺泡内压，从而改善通气血流比例、纠正低氧血症。同时通过分别调整吸气压及呼气压参数来维持合适的压力差，通过调节压力差可保持足够的潮气量，增强吸气力量支持和肺泡通气量，刺激患者自主呼吸功能，锻炼患者呼吸肌，有利于被动式机械通气与主动式自主呼吸相互协调，避免因单纯被动式呼吸机机械通气导致患者气胸、腹胀、呼吸暂停等并发症发生。本研究结果显示，研究组机械通气时间、ICU住院时间短于对照组，并发症发生率、气管插管率组间比较无显著差异，表明BiPAP机械通气治疗应用于ARDS患者能显著改善机械通气指标且安全性较好，与葛蓓蕾[5]研究结果基本相符。干预后两组患者PaO2、SaO2、氧合指数均较干预前升高，且研究组均高于对照组，表明BiPAP机械通气治疗应用于ARDS患者能显著纠正低氧血症。

VEGF、NO均为血管内皮功能指标，其中VEGF为高度特异性促血管生长因子，可修复受损血管、促进血管再生；NO可通过抑制内皮素来扩张血管，二者含量均与血管内皮功能正相关。本研究结果显示，干预后两组患者VEGF、NO水平均升高，且研究组高于对照组，表明BiPAP机械通气治疗应用于ARDS患者能显著提高内皮功能。BiPAP机械通气治疗可通过调整吸气压及呼气压参数来保持足够的潮气量，来刺激患者自主呼吸功能，兴奋患者中枢神经，加强中枢神经系统对血管的调控修复，从而改善血管内皮功能。

综上所述，BiPAP机械通气模式能够显著改善ARDS患者的机械通气时间，纠正低氧血症，提高血管内皮功能，且并发症发生率低，安全可靠。