左西孟旦与多巴酚丁胺治疗急性心肌梗死并发心源性休克临床疗效观察

赵希坤，赵飞龙，程帅锋，王 可

（河南科技大学第一附属医院，河南 471003）

心源性休克是心肌梗死的急性并发症，同时也是导致心肌梗死患者死亡的重要因素，一旦出现，患者病死率可高达85%［1］。对于心肌梗死并发心源性休克患者的治疗，必须及时进行早期干预并纠正休克的外因。多巴酚丁胺、米力农等正性肌力药物均为临床常用治疗药物，能够起到强心扩血管作用，但长期使用会诱发心律失常、药物反应性低下等情况，整体疗效并不理想。这一情况的发生与传统正性肌力药物具有持续增加Ca2＋内流的效应有关。左西孟旦是临床新型的钙增敏剂，在不造成钙离子内流增加的情况下具有强心、扩血管的作用，是治疗心力衰竭、心源性休克的理想药物［2］。基于此，选取本院96例急性心肌梗死并发心源性休克患者，分析左西孟旦与多巴酚丁胺的临床疗效。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本研究经医学伦理委员会审批通过，选取2017年4月—2019年4月本院急性心肌梗死并发心源性休克患者96例，按随机数字表法分为观察组（n=48）和对照组（n=48）。对照组：男性26例，女性22例；年龄55～75岁，平均年龄（64.34±2.85）岁；梗死部位：前壁19例，下壁16例，非特异13例。观察组：男性28例，女性20例；年龄53～78岁，平均年龄（65.73±3.00）岁；梗死部位：前壁23例，下壁14例，非特异11例。两组基线资料（性别、年龄、梗死部位）均衡可比（P＞0.05）。

1.2 选取标准 纳入标准：①符合急性心肌梗死的诊断，具有典型或不典型的梗死病史，相应的心电图改变或血清酶学改变；②SBP＜90 mmHg或平均动脉压＜65 mmHg，且持续时间＞30 min，并存在心脏排血指数显著下降；③存在昏迷或烦躁、皮肤苍白湿冷、四肢厥冷、尿量减少（＜20 ml/h）等末梢灌注不良现象；④所有患者均同意本项研究且签署知情同意书。排除标准：①感染性休克、低血容量休克、过敏性休克；②曾有消化性溃疡且伴有出血症状；③肺、肝、肾功能障碍。

1.3 方法 两组患者均予以纠正水电解质、补液、营养支持、抗感染、利尿剂、吸氧、血管紧张素转化酶抑制剂、扩血管药物、儿茶酚胺类药物等常规治疗。对照组予以多巴酚丁胺微泵静注，初始剂量为2.5 μg/（kg·min），后续根据病情可逐渐将药量增加至15 μg/（kg·min）。观察组予以左西孟旦12 μg/kg静脉注射，注射时间为10 min，之后微泵静注0.1 μg/（kg·min），1 h后根据病情可增加剂量为0.2 μg/（kg·min）。

1.4 疗效评估标准 显效：治疗3 h后，患者SBP较治疗前提高＞20 mmHg，脉压差较治疗前＞20 mmHg，治疗12 h内脉搏有力，肢体温度明显回升，且24 h内心率、血压等指标稳定；缓解：治疗6 h后，患者SBP提高＞20 mmHg，脉压差＞20 mmHg，治疗24 h内脉搏有力，肢体温度明显回升，且48 h内心率、血压等指标稳定；无效：治疗48 h后，上述指标无明显改善。显效和缓解计入总有效。

1.5 观察指标 ①疗效。②血流动力学，记录对比两组患者治疗前后平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）水平变化。③心功能，记录对比两组患者左室射血分数（LVEF）、左室收缩末期内径（LVESD）水平变化。

1.6 统计学方法 采用SPSS 22.0分析，计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料以%表示，采用χ2检验，以P＜0.05为具有统计学差异。

2 结果

2.1 两组疗效比较 观察组总有效率（87.50%）较对照组（68.75%）高（P＜0.05）。见表1。

表1 两组疗效比较 例（%）

2.2 两组治疗前后血流动力学比较 治疗前，两组MAP和CVP水平比较无显著差异（P＞0.05），治疗后，两组MAP水平均提高，CVP水平均降低，且观察组MAP水平较对照组高，CVP水平较对照组低（P＜0.05）。见表2。

表2 两组血流动力学比较（±s）

表2 两组血流动力学比较（±s）

与治疗前同组比较，bP＜0.05；与治疗后对照组比较，aP＜0.05

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2.3 两组治疗前后心功能比较 治疗前，两组LVEF和LVESD水平比较无显著差异（P＞0.05），治疗后，两组LVEF水平均提高，LVESD水平均降低，且观察组LVEF水平较对照组高，LVESD水平较对照组低（P＜0.05）。见表3。

表3 两组心功能比较（±s）

表3 两组心功能比较（±s）

与治疗前同组比较，bP＜0.05；与治疗后对照组比较，aP＜0.05

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3 讨论

心源性休克属急性心肌梗死常见并发症，是因患者大面积心梗心能受损致使心血排出量明显降低，诱发周围循环衰竭，导致周围脏器组织灌注量明显不足［3-7］。临床表现为胸闷气促、胸痛、意识变化等，若错过最佳治疗时间，病死率较高。临床对其治疗主要以促进心肌供血、改善血流动力学为原则，而现阶段常用药物则为多巴酚丁胺，多巴酚丁胺可选择性刺激心脏β1受体，使其兴奋，提高心肌代谢，增强心肌收缩与搏出量，改善微弱循环血流灌注，补充血流量，但应用时间较长，可促使患者心肌氧耗量增加，影响预后。

左西孟旦可与心脏肌钙蛋白C结合，促使钙离子复合物的空间构象稳定，进而可促进心肌收缩，且若大剂量应用左西孟旦，还可抑制心脏磷酸二酯酶活性，增强心肌收缩力，提高心肌代谢能力，促进微循环，提高肌体抵抗力，进而可降低肌体应用左西孟旦所出现的不良反应［8-10］。本研究针对急性心肌梗死并发心源性休克患者采取左西孟旦治疗，结果显示，观察组总有效率（87.50%）较对照组（68.75%）高（P＜0.05），提示左西孟旦可提高疗效。分析原因在于，左西孟旦进入人体后，可被人体快速吸收，生物利用度较高，可对一氧化氮合酶调节，加强一氧化氮合成，改善血运，减少心肌梗死面积，提高疗效。由于急性心肌梗死并发心源性休克患者的心泵功能衰竭，心排血量较低，外周血管相对收缩，会造成体循环、肺循环淤血，进而促使MAP和CVP水平表现异常。本研究数据提示，治疗后，两组MAP水平均提高，CVP水平均降低，且观察组MAP水平较对照组高，CVP水平较对照组低（P＜0.05），表明左西孟旦可改善血流动力学。分析原因在于，左西孟旦可与血管平滑肌细胞上ATP敏感钾离子通道结合，促使钾离子内流与细胞膜超级化，遏制钙离子内流，进而可扩张冠状动脉、外周血管，促进心肌与外周组织血供恢复，降低心肌缺血性损伤，改善血流动力学。本研究数据表明，治疗后，两组LVEF水平均提高，LVESD水平均降低，且观察组LVEF水平较对照组高，LVESD水平较对照组低（P＜0.05），可见左西孟旦可改善心功能。分析原因在于，左西孟旦可开放线粒体膜ATP敏感钾通道，间接抑制神经内分泌活性，降低去肾上腺素、氨基末端pro脑钠肽合成，对心脏产生保护作用，降低氧自由基对患者心肌细胞造成的脂质过氧化损伤，进而减少心肌细胞凋亡，促进心脏功能恢复。

综上所述，与多巴酚丁胺相比，左西孟旦治疗急性心肌梗死并发心源性休克患者，可提高疗效，改善血流动力学，促进心功能恢复，临床可行性较高。