奥美沙坦酯和坎地沙坦酯治疗原发性高血压的效果比较

魏 炜

（天津市滨海新区塘沽大华医院全科，天津 300455）

原发性高血压（essential hypertension）占高血压疾病中的95%～99%，属于缓进型高血压，多见于中、老年，其特点为发病隐匿、进展缓慢、病程长，在发病初期症状并不显著，患者常在测量血压或健康体检中发现，血压偶尔提升[1]。患者得知患有高血压疾病时，在心理作用下会呈现包括头晕、头胀、失眠、健忘、耳鸣、乏力、多梦、易激动等神经样症状[2]。奥美沙坦是一类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，在高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化、糖尿病肾病的临床治疗中广泛应用，但是单用效果不佳，而联用坎地沙坦酯可有效治疗原发性高血压[3]。本研究选取了我院2019 年1 月～2020 年12 月进行治疗的90 例原发性高血压为研究对象，比较两种药物在原发性高血压中的临床应用情况，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019 年1 月～2020 年12 月在天津市滨海新区塘沽大华医院进行治疗的90 例原发性高血压为研究对象，采用随机数字表法分为对照组与研究组，每组45 例。对照组男23 例，女22 例，年龄43～78 岁，平均年龄（55.76±6.54）岁，收缩压158～176 mmHg，平均收缩压（163.76±5.44）mmHg，舒张压89～115 mmHg，平均舒张压（97.28±7.41）mmHg，高血压病程1～14 年，平均病程（5.90±1.33）年，糖尿病病程1～15 年，平均病程（7.87±1.42）年；研究组男22 例，女23 例，年龄45～76 岁，平均年龄（59.25±6.22）岁，收缩压156～175 mmHg，平均收缩压（162.75±5.27）mmHg，舒张压89～114 mmHg，平均（97.87±7.63）mmHg，高血压病程1～12 年，平均病程（5.33±1.03）年；分析两组资料无可比性（P＞0.05）。患者及家属对本研究知情，自愿配合本研究。

1.2 纳入与排除标准

1.2.1 纳入标准 符合《中国高血压防治指南2018年修订版》中高血压判定标准：患者未使用任何降压药物的情况下，非同日3 次测量诊室血压，SBP≥140 mmHg 和（或）DBP≥90 mmHg。SBP≥140 mmHg 和DBP≥90 mmHg 为单纯收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/90 mmHg，仍应诊断为高血压[4]。

1.2.2 排除标准 ①患者存在严重肿瘤、肾脏类、心脏疾病等；②患者患有继发性高血压；③对奥美沙坦酯和坎地沙坦酯治疗药物存在过敏反应；④无法有效表达自我感受等。

1.3 方法

1.3.1 对照组 给予奥美沙坦酯片（深圳信立泰药业股份有限公司，国药准字H20193216，规格：20 mg）口服，1 次/d，20 mg/次。以患者血压控制情况适当调整用量，连续治疗共4 周。

1.3.2 研究组 给予坎地沙坦酯片（浙江永宁药业股份有限公司，国药准字H20050323，规格：8 mg）口服，1 次/d，4～8 mg/次，疗程同对照组。

1.4 观察指标与疗效评价 比较两组治疗前后的血压、心率、心电图和血、尿常规、动态血压、血压平滑指数（Blood pressure smoothing index，SI）及疗效。血压平滑指数（Blood pressure smoothing index，SI）[5，6]包括24h 收缩压（smoothness index of SBP，SISBP）平滑指数和舒张压（smoothness index of DBP，SIDBP）平滑指数；疗效评价：以治疗后8 周末坐位DBP 为准，与治疗前比较：①显效：DBP 下降≥10 mmHg，且DBP 已下降至＜90 mmHg 或DBP 下降≥20 mmHg；有效：DBP 下降＜10 mmHg，且DBP 已下降至＜90 mmHg或DBP 下降10～19 mmHg，SBP 下降≥30 mmHg；无效：血压下降未达有效标准。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。

1.5 统计学方法 本研究中所有数据均使用SPSS 19.0统计学软件计算，计量资料采用（）表示，组间比较采用独立样本t检验，计数资料采用（%）表示，组间比较采用χ2检验，以P＜0.05 为有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后血压比较 治疗前两组收缩压及舒张压比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后两组血压均低于治疗前，且研究组低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组治疗前后血压变化（，mmHg）

表1 两组治疗前后血压变化（，mmHg）

注：与治疗前比较，*P＜0.05

2.2 两组治疗前后血压平滑指数比较 治疗后两组收缩压平滑指数、舒张压平滑指数均高于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05），组间比较，差异无统计学意义（P＞0.05），见表2。

表2 两组治疗前后血压平滑指数比较（）

表2 两组治疗前后血压平滑指数比较（）

注：与治疗前比较，*P＜0.05

2.3 两组疗效比较 两组治疗总有效率比较，差异无统计学意义（P＞0.05），见表3。

表3 两组疗效比较（n，%）

3 讨论

高血压的主要患病群体是中老年人，更易引发患者心肌梗死、脑梗死等各类心脑血管疾病[7，8]。患者长期处于高血压状态会导致其靶器官损伤，发生高血压脑病等严重并发症，血压在短时间内升高还可发生高血压危象，危及患者生命[9]。目前治疗多采用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体阻断剂、钙离子拮抗剂、利尿剂、钙通道阻滞剂等药物治疗高血压，主要原理是通过抑制血管收缩而降低血压[10]。

坎地沙坦酯片可在体内迅速被水解成活性代谢物坎地沙坦，坎地沙坦为选择性血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗剂，通过与血管平滑肌AT1 受体结合而拮抗血管紧张素Ⅱ的血管收缩作用，从而降低末梢血管阻力[11]。同时，坎地沙坦可通过抑制肾上腺分泌醛固酮而发挥一定的降压作用，该药不抑制激肽Ⅱ，不影响缓激肽降解，能够与血管平滑肌上的受体结合，拮抗血管紧张素的作用，因此能够抑制血管的收缩，起到扩张血管的作用，能够降低血压[12]。一般情况下可以使收缩压、舒张压下降，减少左室心肌重量、末梢血管阻力，对心排出量、射血分数、肾血管阻力、肾血流量没有影响，对于脑血管障碍的原发性高血压患者，对脑血流量无影响[13]。奥美沙坦酯是一种前体药物，经胃肠道吸收水解为奥美沙坦[14]。奥美沙坦为选择性血管紧张素ⅡAT1 拮抗剂，通过选择性阻断血管紧张素Ⅱ与血管平滑肌AT1 受体的结合而阻断血管紧张素Ⅱ的收缩血管作用，因此它的作用独立于Ang Ⅱ合成途径之外[15]。奥美沙坦与AT1 的亲和力比与AT2 的亲和力大12500 多倍。利用ACE 抑制剂阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）是治疗高血压药物的机制，但ACE抑制剂也同时抑制了缓激肽的降解，而奥美沙坦酯并不抑制ACE，因此不影响缓激肽。对血管紧张素Ⅱ受体的阻断，抑制了血管紧张素Ⅱ对肾素分泌的负反馈调节机制[16]。但由此产生的血浆肾素活性增高和循环血管紧张素Ⅱ浓度上升并不影响奥美沙坦的降压作用[17]。

本研究结果，治疗前两组收缩压及舒张压比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后两组血压均低于治疗前，且研究组低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），说明两种药物均可有效降低患者血压，但奥美沙坦酯降压更好。血压平滑指数SI 是患者24h内每小时血压变化平滑程度的反馈[18]，与基础血压水平无关，可有效反馈患者血压的变异性。本研究中治疗后两组收缩压平滑指数、舒张压平滑指数均高于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05），组间比较，差异无统计学意义（P＞0.05），说明奥美沙坦酯血压变异性更低，降压更为平稳。两组治疗总有效率比较，差异无统计学意义（P＞0.05），说明两种药物降压总体疗效相当。

综上所述，奥美沙坦酯和坎地沙坦酯治疗原发性高血压疗效相当，但奥美沙坦酯SI 指数更高，其血压变异性更低。