2 型糖尿病合并糖尿病性周围神经病例60 例临床分析

张海天

（广东省佛山市顺德伦教医院，广东 佛山 528303）

0 引言

周围神经病变是糖尿病患者非常常见的慢性并发症，主要是糖尿病微血管病变的并发症，而且这种并发症会连累到感觉神经以及运动神经，严重会引发疼痛、麻木、自主神经功能障碍和运动障碍等问题，患者很可能由于感觉衰退而造成糖尿病足底溃疡、糖尿病足，严重甚至可能会造成截肢的情况，而糖尿病足治效果比较差，有着非常高的致死率与致残率。所以早期发现、早期诊治糖尿病外周神经病变是十分关键的。本文选取来广东省佛山市顺德伦教医院就诊的2型糖尿病合并糖尿病性周围神经病变患者60例作为研究对象。

1 资料与方法

1.1 一般资料。选取2018年1月至2020年3月来广东省佛山市顺德伦教医院就诊的2型糖尿病合并糖尿病患者周围神经病变患者60例作为此次研究对象，其中男36例，女24例，年龄为35～87岁，平均（53.75±10.6）岁，所有患者都有非常明确的电流感觉阈值检查结果，并且根据电流感觉阈值检查结果可以分为正常电流感觉阈值32例，其中男18例，女14例；感觉神经异常组28例，其中男16例，女12例。比较分析两组患者的一般临床资料并无非常明显的区别（P＞0.05），可以将两组患者放在一起进行对比分析。

1.2 纳入标准。所有患者都有明确的电流感觉阈值检查结果；所有患者都没有酮症酸中毒、心力衰竭等严重并发症及合并症；不是发热、感染、免疫性疾病以及原发性肾病与其他原因导致的周围神经病变患者；所有的患者都知晓本次研究，能够非常积极的配合本次研究的内容，并签署了知情同意书。

1.3 排除标准。有如下情况的患者排除。①其他类型糖尿病患者不许考虑；②合并其他周围神经病变患者；③肝肾功能异常患者；④糖尿病合并急性并发症及应急情况患者；⑤有长期饮酒史或者长期服用接触可能导致周围神经损害药物的患者；⑥接触了可能会影响神经传导速度的药物或毒物的患者。

1.4 方法。医护人员要详细询问患者的既往病史，组织护理人员对患者的身高以及体重进行测量，计算出患者的体重指数（BMI）。所有患者由医院内行药病检查中心专业固定人员对患者进行感觉神经定量检测。进行生化指标测定，患者在空腹抽血后，通过生物化学法测定总胆固醇（TG）、三酯甘油（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL），葡糖糖氧化酶法测定血糖（FBG），以及通过高效液相法测定患者的HbA1c数据。

1.5 统计学分析。通过PEMS 3.1软件对统计数据进行处理分析，计数通过χ2进行检验分析，并且进行正态性、方差齐性检验。利用SPSS 22.0软件对本研究数据进行统计分析，计算资料比较利用χ2检验，以（%）表示，计量资料比较利用t进行检验。P＜0.05则表示差异具有统计学意义。

2 结果

两组患者生化指标对比分析,在两组患者生化指标对比分析过程中。空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇以及糖化血红蛋白、血肌酐与尿酸等指标都无统计学意义（P>0.05），而两组患者的纤维蛋白原水平差异具备统计学差意义（P<0.05），经对比研究，感觉神经异常组的纤维蛋白原水平明显比正常电流感觉阈值组更高（P<0.05），详情见表1。

表1 两组患者总胆固醇、三酯甘油、高密度脂蛋白等生化指标等的对比分析(±s）

表1 两组患者总胆固醇、三酯甘油、高密度脂蛋白等生化指标等的对比分析(±s）

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3 讨论

糖尿病周围神经病变的发生概率能够达到47%～91%，是非常高的病变发生率，我国的糖尿病，周围神经病变发生率为85%左右。2型糖尿病合并糖尿病性周围神经病变的临床症状比较多，而且非常复杂，其病因以及发病机制目前并不明确，还比较模糊。就糖尿病大鼠的模型研究发现，周围神经病变主要包括轴索萎缩鞘、脊髓纤维密度变小以及神经再生障碍问题，这种疾病的病情进展非常缓慢，其机制现阶段仍然不够明确，当前有研究认为其发生与血管病变、代谢紊乱以及神经营养因子有非常密切的关系，而且代谢以及血管因素在2型糖尿病周围神经病变发病机制中发挥着非常关键的作用。

3.1 糖代谢指标和糖尿病并发周围神经病变的关系讨论。由于患者血红蛋白所在的红细胞半衰期是120天，所以糖化血红蛋白一定程度上能够间接的反映出。2～3个月的血糖平均水平。本次研究虽然并没有发现两组间糖化血红蛋白与空腹血糖水平差异具备统计学意义，但是两组患者糖化血红蛋白与空腹血糖水平值都比正常水平更高。这种疾病如果出现病变问题，则很难出现逆转的情况，这一定程度上表明长期糖代谢紊乱在2型糖尿病周围神经病变的发病过程中发挥着非常关键的作用。高血糖能干脑神经组织的能量代谢很有可能会引发血管异常，进而导致其结构与功能发生异常问题。

3.2 纤维蛋白原与糖尿病并发周围神经病变的关系讨论。本次研究表明感觉神经异常组与正常电流感觉阈值组之间的比较纤维蛋白原存在比较大的差异，一般电流感觉阈值和患者的感觉神经异常度会存在非常明显的差异，而且由于绝大多数2型糖尿病患者的血糖控制水平比较低，患者的糖化纤维蛋白浓度是正常人的两倍以上，并且其非常容易受到纤维蛋白溶酚分解能力下降的影响，而在组织中的纤维蛋白沉积会不断的增加，并且因为红细胞物理性状不断发生变化，会造成血管管腔狭小且非常闭塞，甚至会出现组织缺氧的情况。与此同时，2型糖尿病存在胰岛素抵抗问题，由于其继发的高胰岛素血症能够让纤溶酶原激活性抑制剂不断增高，高血糖、胰岛素以及胰岛素源也能够让患者体内皮细胞不断增加，这一定程度上会促进高凝状态的发展及改变，进而导致2型糖尿病周围神经病变的发生。

3.3 年龄、病程与糖尿病周围神经病变的关系讨论。年纪比较大的患者其病情进展速度相对比较快，有非常高的致死率及致残率。有关医学研究证实，患者的实际年龄每增长一岁，2型糖尿病病变的风险会增加7%左右，患者的病程每增长一年，出现周围神经病变的风险会增长6%左右，这表明2型糖尿病病变与患者的年纪有非常密切的联系。

3.4 血脂、血压与糖尿病神经并发周围病变的关系讨论。高血脂以及高血压都很有可能让患者糖代谢紊乱更加严重，很有可能会导致患者神经结构损伤以及神经功能障碍的问题，但本次研究并没有发现血脂与血压在两组之间的差异，这和过去的报道不符，出现这种情况很有可能与2型糖尿病患者在入院之前曾经接触过有关治疗有一定的关系，所以并不能进一步深入了解与病发周围神经病变的确切关系，而且并没有对这些患者进行随访观察，研究过程中对患者进行长期的随访观察，有可能会得到更加确切的结论。